文档介绍：急性一氧化碳中毒
宁医科大总院急诊科
急性一氧化碳中毒,即指人体在短时间内吸入过量一氧化碳所引起的中毒。一氧化碳,,无色无味气体,为有机物氧化或燃烧的中间产物。CO极易与血液中的血红蛋白结合(结合能力为氧气的500倍),从而使血红蛋白不能很好地与氧气结合,造成生物体内缺氧,严重时候会危及性命。
疾病概述
在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施,吸入过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
病因病理
[病因]
CO是无色、无臭、无味的气体。。%时,有爆炸的危险。工业上,高炉煤气和发生炉含CO30%~35%;水煤气含CO30%~40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时,空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中,CO含量也较高。煤矿***爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—***等都要接触CO。
在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%。在吸烟环境中生活8h,相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
[发病机制]
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,CO经呼吸道进入人体血液后,与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍故一氧化碳一经吸入,即与氧争夺血红蛋白,使大部分血红蛋白变成COHb,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合,直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感,在受一氧化碳损害时也表现得最严重。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比里比例关系。血液中COHb与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
[病理]
急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
临床表现
一、急性中毒急性CO中毒的症状与血液中COHb浓度有密切关系,同时也与患者中毒前的健康情况,如有无心血管疾病和脑血管病,以及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级。
(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10-20%。
(二)中度中毒患者昏迷,对疼痛刺激可有反应,瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝,腱反射减弱,呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30-40%。
(三)重度中毒深昏迷,各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态:患者可以睁眼,但无意识,大小便失禁,呼之不应,并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害,出现心律失常,偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害,皮肤可出现大水疱和红肿,多见于昏迷时肢体受压迫的部位。该部肌肉血液供给受压可导致压迫性肌肉坏死(横纹肌溶解症)。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾功能衰竭。血液COHb浓度可高于40-60%。
二、急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2—60d的“假愈期”,可出现下列临床表现之一:
①精神意识障碍:出现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;
②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征;
③锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小