文档介绍：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)chronic obstructive pulmonary disease,COPD
是包括慢性支气管炎和肺气肿的一组疾病,其特点是气道发生不可逆性阻塞并缓慢进行性发展。
支气管哮喘在疾病进行中发展为不可逆性气道阻塞,与慢支、肺气肿重叠存在时,也可看作COPD。
7/12/2018
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肺气肿
是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
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肺气肿的分类
非阻塞性肺气肿
老年性肺气肿
间质性肺气肿
代偿性肺气肿
瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
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阻塞性肺气肿(肺气肿)obstructive pulmonary emphysema
指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气,伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。
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病因
引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿。
多种因素协同作用形成。
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发病机制
1、支气管的慢性炎症
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管腔狭窄,形成不完全阻塞

吸气时气体容易进入肺泡、
呼气时气体难以全部排除,
终了使肺泡内充气过度。
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发病机制
2、支气管慢性炎症

破坏小支气管壁软骨,失去支架作用

吸气时支气管舒张,气体尚能进入肺泡
呼气时支气管缩小、陷闭,
阻碍气体排除,肺泡内气体过多。
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发病机制
3、支气管慢性炎症
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白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶
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损伤肺组织和肺泡壁
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肺泡融合成肺大疱或气肿
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发病机制
4、肺泡内过度充气
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肺泡壁毛细血管受压,
血液供应减少
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肺组织营养障碍
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肺泡壁弹性减低
更易肺气肿形成
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发病机制
5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin 1- AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系:
1- AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下1- AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维,避免肺气肿发生。
先天性遗传性1- AT缺乏病:早发性肺气肿,病情进展较快。
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