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文档介绍

文档介绍:硫化氢基本知识
可燃性无色气体,具典型臭鸡蛋味。。。熔点-℃。沸点-℃。易溶于水,20℃,亦溶于醇类、二硫化碳、石油溶剂和原油中。蒸气压20℃。~%。自燃温度260℃。它在空气中的最终氧化产物为硫酸和(或)硫酸根阴离子。
【硫化氢的理化特性】
本品是强烈的神经毒物,对粘膜亦有明显的刺激作用。     一、毒性 (一)急性毒性本品的急性毒性作用特点是,较低浓度,即可引起对呼吸道及眼粘膜的局部刺激作用;浓度愈高,全身性作用愈明显,表现为中枢神经系统症状和窒息症状。 (二)慢性作用现尚不能造成对动物的本品慢性中毒,仅发现有眼的疾患如结膜炎、角膜损害等。
【硫化氢的毒理】
二、吸收、分布和排出 本品经呼吸道和消化道很快吸收;进入体内的硫化氢经二种途径代谢:①氧化--硫化物在血色素化合物(如铁蛋白)催化下转化为多硫化物,然后在肝脏中经硫化物氧化酶和自氧化作用生成硫代硫酸盐,再经肝和肾脏中亚硫酸盐氧化酶催化,并在谷胱甘肽激发下进一步氧化成为硫酸盐;②***化--硫醇S-转***酶可使硫化氢***化而形成低毒的甲硫醇(CH3SH)和甲硫醚(CH3SCH3)。     体内硫化氢经代谢转化后,大部分以硫酸盐或硫酸乙酯形式在24h内经尿排出,一部分经粪便排出,仅小部分游离的硫化氢可经肺呼出,在体内无蓄积作用。
【硫化氢的毒理】
三、中毒机理 目前认为,本品的全身毒作用是通过抑制细胞色素氧化酶,使其失去传递电子能力,以致阻断生物氧化过程,造成组织缺氧(内窒息)所致。这与***化物的中毒机理十分相似。由于中枢神经系统对缺氧最敏感,首先受到影响。初期呼吸加快,接着可因呼吸中观枢麻痹而呼吸减弱,最后导致全身性缺氧。     首先是出现的兴奋期,表现为呼吸深快、心动过缓、血压增高、红细胞增多和血糖升高。这些反应都对组织缺氧起到代偿作用。如继续吸入硫化氢,则进入抑制期,这时由于呼吸中枢和血管运动中枢的直接抑制作用而出现各种衰竭症状。吸入很高浓度时也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息,造成"电击样"中毒。
【硫化氢的毒理】
一、急性中毒 随接触浓度的不同,硫化氢中毒的临床表现有明显的差别。    (一)轻度中毒普通化工生产中的硫化氢中毒多属此类。较低浓度主要引起眼和上呼吸道刺激症状,前者比后者更早出现。当浓度为16~32mg/m3以上时,接触短时间首先出现畏光、流泪、眼刺痛、异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感等症状。检查可见眼结膜充血,肺部干性罗音等。此外,可有轻度的头昏、头痛、乏力等神经系统症状。一般经数小时或数天能自愈。
【硫化氢对人体影响】
(二)中度中毒 接触浓度在200~300mg/m3时即出现中枢神经系统中毒症状,如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调,可有短暂意识障碍。同时引起上呼吸道粘膜刺激症状,如鼻咽喉部灼痛、流涕、咳嗽、胸部压迫感等。眼刺激症状往往较强烈,有流泪、羞明、眼刺痛,且可有眼睑痉挛、虹视,视力模糊,这是角膜水肿的征兆。
【硫化氢对人体影响】
(三)重度中毒 接触浓度在700mg/m3以上时,以中枢神经系统的症状最为突出。患者可首先发生头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝,如继续接触,则出现烦躁、意识模糊、呕吐、腹泻、腹痛和抽搐,迅即陷入昏迷状态,最后可因呼吸麻痹而死亡。也可合并化学性肺炎、肺水肿、呼吸循环衰竭或脑水肿。检查可有心音微弱、脉速、血压下降、呼吸浅而快、结膜充血、瞳孔缩小、对光反应减弱、指甲唇鼻紫绀、肺部有湿性罗音。     在接触极高浓度(1000mg/m3以上)时,可发生"电击样"中毒,即在数秒钟后突然倒下,瞬时内呼吸停止,这是由于呼吸中枢麻痹所致。
【硫化氢对人体影响】
【不同浓度硫化氢对人体影响】
浓度
(mg/m3)
接触时间
(min)
毒性反应
1400
"立即" ~30
昏迷并呼吸麻痹而死亡,除非立即人工呼吸急救。其毒性与氢***酸相近
1000
"数秒钟"
很快引起急性中毒,出现明显的全身症状。开始呼吸加快,接着呼吸麻痹而死亡
760
15~60
可能引起生命危险--发生肺水肿、支气管炎及肺炎。接触时间更长者可引起头痛、头昏、激动、步态不稳、恶心、呕吐、鼻咽喉发干及疼痛、咳嗽、排尿困难等全身症状
300
1h
可引起严重反应--眼及呼吸道粘膜强烈刺激症状,并引起神经系统抑制。6~8min即出现急性眼刺激症状。长期接触可引起肺水肿
70~150
1-2h
出现眼及呼吸道刺激症状。吸入2~15min 即发生嗅觉疲劳而不再嗅出臭味,浓度愈高,嗅觉疲劳发生愈快
30~40
虽臭味强烈,仍能耐受。这是可能引起全身性症状的阈浓度
硫化

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