文档介绍：马云枝教授
河南中医学院第一附属医院
老年性痴呆的中西医研究进展
一、概述
“Alzheimer”一词源于德国教授Alois Alzheimer (1864-1908)的姓,于1907年提出。
阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease):称老年性痴呆,是一种原因未明的、慢性进行性神经系统变性疾病;病理上以神经元减少、神经炎斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡变性,细胞外淀粉样蛋白沉积为特征。
临床起病隐袭,以记忆减退和其他认知功能障碍为特征,常伴有社会或日常生活能力受损和精神行为改变;多起病于50-69岁,病程约10年左右,终末期出现四肢痉挛性瘫痪、大小便失禁,多死于肺炎、泌尿系感染、褥疮、骨折等继发性疾病或衰竭。
21世纪的瘟疫
老龄化进程的加速,痴呆患病率逐年增
加,全世界现有痴呆患者约1800万,
2030年全球痴呆患者增至6000万人。
痴呆与心血管病、脑血管病和癌症是老
人健康的“四大杀手”。
流行病学
阿尔茨海默病的流行率%
65-74 75-84 85+
年龄组(年数)
0
10
20
30
40
50
1994年,美国前总统里根在得知自己患老年性痴呆后,毅然在意识清楚时站出来,呼吁全美的其他家族认识这种病症,从而引起了世界的关注。
二、痴呆的病因
遗传因素:约有10%的老年性痴呆患者有家族性遗传背景,为常染色体显性遗传;
神经递质学说:胆碱能神经功能降低;
蛋白代谢学说:高磷酸化Tau蛋白的作用;
氧化应激及自由基学说;
炎症和免疫学说;
神经细胞死亡学说;
细胞骨架改变学说;
微量元素失衡学说等。
淀粉样前体蛋白(APP)基因:21号染色体;早老素1(PS1)基因:14号染色体;早老素2(PS2)基因:1号染色体;载脂蛋白E(ApoE)基因:19号染色体等
胆碱能退化模式图
乙酰胆碱的作用模式图
乙酰胆碱在突触间传递
突触前神经元
突触后神经元
乙酰胆碱
突触后神经元
突触前神经元
乙酰胆碱酯酶
乙酰胆碱酯酶降解乙酰胆碱
突触后神经元
突触前神经元
三、痴呆的病理改变
痴呆脑的病理解剖学特征
痴呆脑的病理组织学特征
脑萎缩即弥漫性大脑皮质萎缩变薄、脑实质
减少、体积缩小、脑沟加深、侧脑室扩大等
老年斑、β-淀粉样肽、神经元纤维缠结、成
对双股螺旋丝、激活的小胶质细胞、神经元
颗粒空泡变性、淀粉样血管病变、神经细胞
及突触脱失等,其中老年斑、神经元纤维缠
结为经典标志,具有诊断意义
正常阿尔茨海默病
脑萎缩