文档介绍：心衰病人的护理
主讲人:宋雷雨
指导老师:曹凌志
。
教学目标
、临床表
现和护理措施。
健指导。
病例引入
患者,79岁,男性。
因反复胸闷胸痛心悸气喘6年,加重一周入院,
患者6年前开始反复出现胸闷胸痛心悸气喘,一般体力活动即可出现,休息可好转,1周前受凉后出现咳嗽咳痰,痰为白色粘液,自觉胸闷胸痛气喘加重,轻度体力活动即可出现,今于我院门诊测血压140/90mmHg,心电图示异位心律,心房扑动,为进一步诊治收住病房,病程中无呕吐,无视物旋转,否认黑懵晕厥,食纳二便睡眠尚可。
神清,营养状况良好,高枕卧位,颜面无浮肿;双肺呼吸音粗,双肺底闻及散在湿性啰音, 心下界扩大,心率110次/分。双下肢轻度凹陷型水肿,四肢肌张力正常,生理反射存在,病理反射未引出。
病例引入
体格检查:T:℃,P:100次/分,R:20次/分,BP:140/90mmHg,
实验室及其他辅助检查:心电图显示:异位心律、心房扑动。
初步诊断:冠心病
心绞痛
心律失常
心房扑动
心力衰竭
心功能Ⅲ级
概念
心力衰竭,,绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降,使心排出血量不能满足机体代谢需要,器官,组织血液灌注减少,出现肺循环和(或)体循环静脉淤血的临床综合症。
心力衰竭
分类
急性心衰
慢性心衰
收缩性心衰
舒张性心衰
按性质
低排血量型
按心排量变化
全心衰
右心衰
左心衰
按症状体征
高排血量型
按发生过程
DHF + SHF
慢性心衰
基本病因
原发心肌损害
心肌病变
糖尿病心肌病
心脏负荷过重
左心:高血压、主动脉狭窄
容量负荷(前负荷)过重
右心: 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
压力负荷(后负荷)过重
心肌代谢障碍
缺血性心肌损害,如心肌梗死、冠心病心肌缺血
心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌淀粉样变等
严重VitB1缺乏、心肌淀粉样变等
左心:主闭、二闭
右心:肺动脉瓣/三尖瓣关闭不全
肺栓塞
感染:呼吸道感染是最常见的诱因
心律失常:主要为快速室率的房颤,是诱发心衰最重要的诱因
生理或心理压力过大
饮食未控制
血容量增加(1、妊娠期间第32-34周。2、静脉大量输注液体等)
妊娠分娩
治疗不当:不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等
慢性心衰
诱因
慢性心衰
发病机制
传统血流动力学代偿机制
Frank-Starling机制
心肌肥厚:后负荷↑→心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑
神经-体液机制:CO↓→肾血流量↓→RAS激活→心肌收缩↑→血液再分配 ALD分泌↑→钠水潴留→前负荷↑。
心室重塑是当代心衰发生发展的基本机制:
心肌损伤
神经内分泌和细胞因子的激活
(NE、AngII、ALD、AVP、TNFa)
心室重塑
阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗(慢性)心衰的关键
病理生理
增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,增加心排血量及心脏做功。
当心房压、静脉压升高到一定程度,出现肺充血。
代偿机制——Frank-Starling机制
病理生理