文档介绍：《病理生理学》复****重点
一、需要掌握的概念
活性氧、功能性分流、枉失衡说、CO2麻醉、发热激活物、自身输血、P50
二、需要掌握(理解)的知识要点
代谢性碱中毒时发生面部和肢体肌肉抽动的原因
全身体循环静脉压增高的常见原因
阻塞性低容量性低钠血症的临床表现
发热过程中共同的中介环节
血气检测结果为HC03—降低, PaC02升高,提示哪一种酸碱失常
毛细血管前括约肌的缩舒主要由什么调节
最易发生缺血—灌注损伤的器官
休克的可逆性失代偿期表现
对挥发酸进行缓冲的最主要系统
通气不足可见于哪些疾病
三、需要掌握(记忆)的知识要点
酸中毒可影响什么物质对儿茶酚***的敏感性
休克早期哪些部位血管剧烈收缩,哪些部位改变不明显
左心衰竭引起呼吸困难的病理生理学基础
肝性脑病时,兴奋性递质含量变化特点
蛋白尿的出现反映肾脏的哪些部位有功能和结构的改变
四、需要掌握的重点内容
肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理学意义
酸中毒对心血管系统的影响
严重肝脏疾病病人在并发碱中毒时易出现肝性脑病的机理
低容量性低钠血症病人容易发生休克的原因
肝功能衰竭病人血钾的变化及机理
肾在调节酸硷平衡中的作用
急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下,引起肾泌尿功能急剧下降,导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
一、原因与分类
1、肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure
原因:低血容量(大出血、创伤、脱水等)
心输出量降低(心衰) →肾血液灌流量急剧¯
血管床容积扩大(过敏性休克)
2、肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure
原因:肾实质病变
(1)急性肾小管坏死:约占2/3
▲肾缺血
▲肾中毒:重金属,药物和毒物;
生物***(蛇毒);
内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)
(2)肾脏本身疾病
肾小球性疾病:(肾小球肾炎、狼疮性肾炎)
间质性肾炎
血管性疾病:恶性高血压,双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。
3、肾后性急性肾衰(阻塞性肾衰)postrenal failure or obstructive renal failure
原因:双侧尿路结石
盆腔肿瘤→尿路梗阻
前列腺肥大
药物结晶等
二、发病机制
¯
(1)肾灌注压¯
(2)肾血管收缩:交感-肾上腺髓质系统兴奋;RAA激活;前列腺素产生¯
(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死
¯(反映肾小球的通透能力,取决于滤过面积和滤过膜通透性。)
三、少尿型急性肾衰分期及机能代谢变化
(1)尿的变化:▼尿量:少尿(<400ml/天)或无尿(<100ml/天)
▼尿成分:肾小管损害有关
(2)水中毒
少尿
分解代谢加强,内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿
输液过多
(3)代谢性酸中毒
酸性产物排出↓
肾小管泌H+、NH4+↓,HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] < 20/1→代谢性酸中毒
分解代谢加强,固定酸生成↑
(4)高钾血症(最严重并发症)
原因:尿钾排出↓
组织破坏,细胞内钾释放
代酸致细胞内钾外移
输入库存血、摄入高钾食物
(5)氮质血症(NPN>40 mg/dl)
GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------
| →血中非蛋白氮(NPN)↑
(尿素、肌酐、尿酸等)
组织破坏→蛋白质分解代谢↑-----------
(1)多尿形成机制
肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复;
新生的小管上皮细胞浓缩功能低下;
血中尿素等大量滤出,渗透性利尿;
肾间质水肿消退,阻塞解除。
(2)多尿期功能代谢变化
●尿量增多,>400 ml/d;
●早期:高钾血症、氮质血症、代酸仍存在;
●后期:易致脱水、低钾、低钠;易感染。
慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure)
肾性高血压
机制:a. 水钠潴留
b. 肾素-血管紧张素-醛固***系统激活
c. 肾脏降压物质生成减少
肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)或肾性骨病
机制:1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢
2、维生素D3活化障碍:肠钙吸收↓,骨钙沉积↓
3、酸中毒:骨钙溶解
★肝性脑病(Hepatic Encephalopathy):继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏