文档介绍：河南科技大学教案首页
课程名称
病理学
计划学时
4学时
授课章节
呼吸系统疾病
教学目的和要求:
掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的病变特点。
、诊断标准及并发症。
、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎和军团性肺炎的病变特点。
。
5. 肺癌常见的类型
教学基本内容:
慢性支气管炎、肺气肿和肺心病
肺炎
(3)支气管扩张症,硅肺,肺癌
教学重点和难点:
、肺气肿及肺心病的病变及发展。
、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。
、分型和早期肺癌的表现。
授课方式、方法和手段:
课堂讲授法:运用启发式教学法、提问式教学法。
课堂PBL教学:设计2个PBL案例,先课后讨论,再课堂讨论与总结。
“病例导入式”教学法进行教学,从病例着手提出问题,紧密结合临床
作业与思考题:
肺源性心脏病、慢性阻塞性肺疾病
***呼吸窘迫综合症常见于哪些疾病?
大叶性肺炎的病理变化及临床联系!
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
肺癌常见的临床类型有哪些?
河南科技大学教案格式
教案内容
备注
第七章呼吸系统疾病
第一节慢性阻塞性肺疾病
一、复****简单,结合图片)
(一)呼吸系统组成及特点
1. 组成:鼻、咽、喉、气管、支气管、肺,是通气和换气的器官。
:(1)与外界相通
(2)血流量多
(3)自身防御功能,能净化自身
(二)肺组织学
*肺实质:肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。
*肺间质:结缔组织及血管、淋巴管、神经等。
*肺导气部:叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。
*肺呼吸部:呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。
气管→左右主支气管→叶支气管→段支气管→小支气管→细支气管→终末细支气管→呼吸细支气管→肺泡管→肺泡囊→肺泡
*肺导气部随分支管经变小,管壁渐薄,管壁结构也渐变化:
(1)上皮由假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状杯状细胞逐渐减少→消失
(2)腺体及软骨渐减少→消失(细支气管和终末细支气管)
(3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层(细支气管和终末细支气管)
*小气道:临床上,通常将管径<2mm的小支气管和细支气管称为小气道。
*肺小叶(肺的结构单位): 每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。
*肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。
*肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构。
二、概述
慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
是一组以肺实质与小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统就。主指慢支、肺气肿、支气管哮喘、支扩。
(一).慢性支气管炎(chronic bronchitis)
多种因素长期综合作用,呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是引起本病发生、发展的重要因素。吸烟、空气污染等可加重慢支炎的进展。
*外因(感染;吸烟:吸烟者比不吸烟者患病率高2-8倍;环境:大气污染、工业粉尘、过敏物)。
*内因:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损。
(1)呼吸道粘膜上皮的损伤与修复:炎性渗出及粘液分泌↑→纤毛粘连倒伏、脱落,上皮细胞变性、坏死→上皮细胞再生修复:鳞化,杯状细胞↑→粘液纤毛排送系统功能↓
(2)呼吸道腺体的变化:粘液腺大量增生和肥大,分泌亢进;浆液腺化生为粘液腺;粘液上皮杯状细胞增多。
分泌功能亢进→咳嗽、咳痰症状;粘液栓→气道完全或不完全阻塞→呼气困难↓亢进细胞渐衰竭→粘膜变薄,腺体萎缩(萎缩性慢支炎) →分泌物,痰少或无痰,干咳
(3)平滑肌、弹力纤维及软骨受损(导致支扩):管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化或骨化。喘息型患者,平滑肌束可增生、肥大、管腔变窄。
(4)管壁充血,慢性炎细胞浸润
(1)咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)。
(2)肺部可闻及干、湿性罗音
(3)并发症:支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿(慢支反复发作纵深发展,累及许多细支气管及肺泡,导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎阻塞性肺气肿)、肺心病
(二).肺气肿(pulmonary emphysema)
:指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性过度扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大