文档介绍：内皮功能,动脉粥样硬化和治疗药品
目录
5. 联合疗法改善内皮功能和动脉粥样硬化
3. 内皮功能障碍与 AS
2. 内皮功能的评价
6. 结论
7. 专家意见
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血管内皮细胞是一层连续覆盖整个血管腔表面的扁平细胞,它内衬于血管内壁上,起屏障作用。为血流提供光滑的表面,维持血液的正常流动,同时,内皮细胞作为血液与间质组织间的一层半透性的屏障,促进水及小分子的交换。
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1. 内皮细胞介绍
内皮细胞不仅是一种机械屏障,也是一种多功能细胞,可以产生和分泌几十种生物活性物质:
(1) 内皮细胞分泌的舒血管物质一氧化氮(NO) 、前列环素( PGI2 ) 、内皮源性的超极化因子(EDHF)、缓激肽等,对血管平滑肌有舒缩作用;还可分泌内皮素21 (ET21) 、血管紧张素II、血栓素A2 (TXA2 ) 等缩血管物质;
(2) 分泌纤溶酶原激活物(PA) ,血小板激活因子( PAE) ,Von Willebrand 因子(vWF) 等参与凝血纤溶过程。血管内皮细胞产生的NO和PGI2 也是血小板粘附和聚集的抑制剂,具有很强的防御血小板沉积于血管壁的能力,防止血栓栓塞发生;
(3) 分泌血管内皮生长因子,血小板原生长因子(PDGF) ,转化生长因子(TGF) 等生长因子;
(4) 分泌粘附因子,如细胞间粘附因子21 ( ICAM21) 及血管细胞粘附因子(VCAM) 等。
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正常的内皮细胞调节血管紧张度及血管结构并且分泌抗凝、抗血小板物质和纤-溶蛋白,防止细胞(如中性粒细胞,单核细胞) 向血管壁粘附聚集,具有抗炎症反应的作用。血管紧张度的维持是由内皮细胞释放的各种舒张剂和收缩剂的共同作用来完成。内皮细胞的损伤破坏了血管收缩和舒张的平衡,并由此产生诸如内皮细胞渗透性增加、血小板聚集、白细胞粘连、其他细胞因子生成等后果,这都引起并加剧了AS病变。AS最早期的标志之一可能是NO的产量或活性的降低,表现为血管舒张性降低。
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2. 内皮功能的评价
很多方法被用来评估内皮依赖血管舒张。所有都包含了药理学的和或生理学的内皮NO释放的积累。结果出现的血管舒张反应了NO的局部药效学并且内皮依赖血管舒张提供了内皮功能的整体标准。此外,内皮功能的系统性允许在几个血管床的评估。
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对内皮细胞功能的检测方法有多种,大致可分为有创及无创,直接法和间接法,也可以利用血液中内皮功能障碍的循环标记物来评价内皮功能。
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内皮功能的评价方法
1
冠状动脉内乙酰胆碱输入法
2
静脉心肌声学造影
3
检测内皮功能障碍的循环标记物
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冠状动脉内乙酰胆碱输入法
直接测量
冠状动脉内乙酰胆碱输入法
间接测量
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直接测量:
1986 年Ludmer 等采用冠状动脉造影研究发现,在冠状动脉内输入乙酰胆碱可以引起正常的冠状动脉呈剂量依赖性舒张,而有动脉粥样硬化的动脉则出现反常的收缩,这可能是由于内皮功能受损,NO释放障碍,血管平滑肌失去舒张因子的作用,而对乙酰胆碱直接产生反应所致。-
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