文档介绍：急性胰腺炎诊治
合肥市第二人民医院教学幻灯
王志红
急性胰腺炎 (AP Acute pancreatitis)
定义(六版教材): 指多种病因引起胰酶异位激活,继以胰酶自身消化胰腺组织而引起的胰腺急性化学性炎症,伴或不伴有其他器官功能改变。
定义(七版教材):是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
胰腺解剖示意图
70%-80%的人胰管和胆总管汇合
共同开口于十二指肠壶腹部
胰腺生理
外分泌(腺泡):分泌消化酶:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等
内分泌(胰岛):分泌胰岛素(insulin)、胰高糖素(glucagon),生长抑素(ss)、抑胃肽(GIP)、K)、胰血管活性肠肽(VIP)、胰多肽(PP)等
胰腺避免自身消化生理性防护作用
消化酶
淀粉酶、脂肪酶→具生物活性
胰蛋白酶原、糜蛋白酶原
磷脂酶原A、激肽酶原不具生物活性
弹力蛋白酶原
尿激酶(+)
(十二指肠)
胰蛋白酶原胰蛋白酶
(+)
胰蛋白酶抑制物
血液循环丰富
病因
胆石症与胆道疾病(75%):梗阻、Oddi括约肌功能不全、胆管炎等
大量饮酒和暴饮暴食:乙醇刺激胃酸和胰液分泌增加、 Oddi括约肌痉挛和乳头水肿、蛋白栓梗阻等
胰管梗阻:结石或蛔虫、肿瘤、狭窄——胰管压力升高——小胰管和胰腺泡破裂
手术与创伤:直接或间接损伤胰腺组织和血供,ERCP致胰管压力过高等
病因
内分泌与代谢障碍:任何引起高钙血症或高脂血症原因,均可导致胰管钙化或脂质沉积/脂肪栓阻塞胰管,引起胰腺炎
感染:急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、沙门氏菌感染等
药物:噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺***类——胰液分泌增加或粘稠度增加——直接损伤胰腺(与药物剂量不一定有关)
其他因素:球后穿透性溃疡等
5%-25%原因不明—特发性胰腺炎
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明
发病机理(一)
,胰酶激活
,胰管压力增高
,供血不足
,细胞因子和炎症介质的作用
发病机制学说
共同通道学说:100年前,mon Channel Hypothesis)胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道,共同通道的阻塞,引起胆汁反流入胰管,引发胰腺炎。
梗阻-分泌亢进学说:胰管梗阻、胰液分泌亢进
十二指肠反流学说:Oddi括约肌功能不全,富含肠激酶的十二指肠内容物返流入胰管,激活胰酶。