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老年人骨质疏松症.ppt

上传人:s0012230 2018/8/12 文件大小:1021 KB

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文档介绍

文档介绍:老年人骨质疏松症
骨骼构造简介
成份:钙及磷两种矿物质
构造:外层为皮质骨中间为海绵枝状骨
细胞:造骨细胞及破骨细胞
骨质中含钙量30岁为最高峰
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骨质疏松症定义
1993年世界卫生组织(WHO)定义:一种全身骨骼疾病,特征:骨量减少、骨组织的显微结构变差,造成骨骼脆弱,骨折危险性增高
2000年美国国家卫生研究院定义:一种骨骼疾病,特征:骨强度变差、骨折风险增高;骨强度由骨密度和骨质量决定
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临床诊断
50岁以下男性及停经前女性不能单纯以骨密度来诊断骨松
骨密度T值
=(骨密度测量值–年轻女性的骨密度平均值)/标准
骨松诊断以骨密度T值最低值为准
检查部位:全髋部、股骨颈、腰椎
(以上部位未能适用时,可测量桡骨远程三分之一部位)
2018/8/12
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临床诊断
骨密度测量结果
骨质疏松程度
T值>= -1
正常
- <T值< -1
骨质缺乏(osteopenia)
低骨量( low bone mass)
T值<= -
骨质疏松症
T值<= 2 5,且骨折
严重骨质疏松症
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病理生理学
骨再塑过程包括造骨细胞的骨形成作用与破骨细胞的骨吸收作用,两者间息息相关且互相调节,造骨细胞和破骨细胞相辅相成的功能,共同维持骨组织的动态平衡,一旦骨吸收超过骨形成,即会导致骨流失,最后引起骨质疏松症
骨质疏松症
原发型
停经后骨质疏松症
老年性骨质疏松症
续发型
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原发型骨质疏松症
停经后骨质疏松症
(第一型骨质疏松症)
老年性骨质疏松症
(第二型骨质疏松症)
时期
停经后15–20年间
70岁以上女性、80岁以上男性
,女性约为男性的2倍
机制
停经后体内雌性素量急遽减少,破骨细胞活性增强而吸收骨小梁,使骨小梁变细、断折、数目减少、不连续,减弱骨强度
造骨细胞功能衰退、钙和维生素D摄取量不足、肠道吸收功能变差,导致骨合成减少,使骨皮质与骨小梁同时受犯,致骨皮质变粗松大孔,骨小梁消失,骨强度明显减低
症状
停经后骨量流失快速
副甲状腺功能降低
尿液钙排出增高
副甲状腺功能增进
尿液钙量正常
经常
骨折部位
骨小梁含量较多部位的骨折(脊椎压迫性骨折、腕部及髋部股骨转子间骨折)
多发性脊椎楔形骨折肱骨、胫骨、髋部的股骨颈骨折
2018/8/12
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续发型骨质疏松症
系由其他疾病引致骨流失所致
服用类固醇、副甲状腺机能亢进、甲状腺疾病、性腺机能低下、类风湿性关节炎、肾脏疾病、肝脏疾病、糖尿病、吸烟、酗酒、脏器移植、骨折、肠道吸收不良等状况所引起。
类固醇最常引起骨质疏松症
会减少肠道对钙和磷的吸收,阻碍肾小管对钙的再吸收,造成高钙尿症,加速骨流失,导致钙的负平衡并引发相关代偿机制,增高副甲状腺素分泌量,活化破骨细胞而增加骨吸收作用
会抑制造骨细胞功能,阻碍骨合成;类固醇会降低雌性素和抑钙素的作用,促进骨吸收,最后引起骨质疏松症,并常引发脊椎、肋骨和髋部骨折。
2018/8/12
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流行病学
台湾停经后的妇女骨质疏松症的发生率约为25%,随年纪增加机率也更增加!
台湾妇女骨质疏松症:
-- 40-49岁: 8 %
-- 60-69岁: 12 % ~ 21%
-- 80岁以上: 25 % ~ 46%
大约三分之一的台湾妇女,在一生之中会发生一次脊柱体、髋关节或者腕关节的骨折,男性也有五分之一的风险。
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