文档介绍：第一章急性肾损伤诊疗规范
急性肾损伤(acute kidney m—jury,AKI)是临床常见危重病之一,在普通住院患者中发病率为3%~5%,而在重症监护病房(ICU)中则高达30%~50%。远期预后研究发现,与未发生AKI的患者相比,发生AKI的患者进展为慢性肾脏病(CKD)及终末期肾病(ESRD)的风险度明显增高。
急性肾损伤的诊断及治疗一直存在较大争议,本规范的制定参考2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)的AKI临床实践指南。
1 AKI诊断标准及分期
肾功能在48h内迅速减退,血清肌酐升高绝对值>(),或升高比率之50%(超过基线值 ),/() >6h,排除梗阻性肾病或脱水状态。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。
表1 AKI的分期标准
分期
血清肌肝
尿量
1期
增加>~
</(),6-12h
2期
~
</(),>12h
3期
;
或绝对值>;
</(),>24h
或开始肾脏脏替代治疗(RRT);或<18岁的患者,eGFR
或无尿, >12h
下降至<35ml/(),
注:血清肌酐和尿量标准只要满足一项即可成立诊断。
目前血清肌酐和尿量仍是AKI最常用的诊断指标。血清肌酐应采用酶法技术测定。如果患者缺少基线血清肌酐值,可以参考3个月内(最长不超过1年)血清肌酐值,如该数值仍无法获得,应在24小时内重复检测血清肌酐以帮助AKI的诊断。尿量测量必须精确,否则无法用于AKI的诊断。在已使用利尿剂、
非少尿性AKI、手术应激引起的短期(术后12~24h)尿量减少等情况下,尿量不能用于AKI的诊断,应予注意。
2 诊断要点
(1)肾前性:失血、休克、严重体液丢失等;
(2)肾性:急性肾小球肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死、严重挤压伤等;
(3)肾后性:尿路梗阻等。
出现以下情况考虑行。肾活检术:①急进性肾炎综合征:②临床怀疑肾微小血管、肾小球或肾间质病变;③少尿>4周肾功能未见恢复;***@AKI与CRF难以鉴别(如肾脏无明显萎缩);⑤肾移植术后发生AKh;⑥临床无法明确AKI病因。禁忌证见。肾活检诊疗规范。
3 AKI的预防
(1)尽早识别和纠正可逆因素和危险因素,如控制感染、止血、补充血容量等,并采取预防措施。在对患者的容量状态作出慎重评估后,应进行适当的补液治疗,维持水、电解质平衡。对存在AKI风险者,如无失血性休克,推荐初始使用等张晶体而非胶体溶液进行扩容治疗,如合并血管源性休克,可联合使用升压药物。
(2)对AKI风险增加的患者进行血清肌酐与尿量的个体化监测以及时发现AKI。
(3)避免接触肾毒性药物,对于已有基础肾脏疾病的患者应根据肾功能调节用药剂量,不推荐使用利尿剂、低剂量多巴***、非诺多泮、心房钠尿肽、重组人胰岛素样生长因子(rhlGF-1)、乙酰半胱氨酸(NAC)预防AKI。
4 AKI的治疗
如拉制感染、纠正容量缺失、停用肾毒性物质等。
营养支持不仅要考虑AKI及基础疾病引起的代谢紊乱,还要考虑所应用的治疗模式。
(1)首选胃肠道营养,全肠外营养可作为胃肠道营养补充或应用于胃肠道无功能的情况。
(2)各期AKI患者总热量摄入应为20~30kcal/()。
(3)非高分解、~/(kg-d),~/(),存在高代谢或接受连续性肾脏替代治疗(CRRT)治疗患者,/(),不应为避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。
(4)~ mmol/L。根据需要补充微量元素和水溶性维生素。
、电解质平衡
(1)少尿期应严格“量出为入”。每日给液体量=尿量+显性失水(呕吐物、粪便和引流量)+不显性失水一内生水。
(2)如无失血性休克,推荐初始使用等张晶体而非胶体溶液进行扩容治疗。
(3)如合并血管源性休克,可联合使用升压药物。
(4)应纠正代谢性酸中毒及电解质紊乱。
(5)在多尿期,仍应密切监测容量状态,防止容量不足