文档介绍：幺洛第二廛斜夕繪荼ん囝滦塑婆遂指导教师论文提交期,分类号编号密级培养单位新华医院学科、专业研究生姓名乌海月陈树宝教疆
婚吨型逝蔓∥斫,蝉学位论文作者签名毋够鸭学位论文独创性声明学位论文使用授权声明日期:。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在本人所呈交的学位论文是我在导师的指导下进行的研究工作及取得的研究成果。据我所知,除文巾已经注明引用的内容外,本论文不包含其他个人已经文中作了明确说明并表示谢意。本人完全了解上海第二医科大学有关保留、使用学位论文的规定,学校有权保留学位论文并向国家主管部门或其指定机构送交论文的电子版和纸质版。有权将学位论文用于非赢利目的的少量复制并允许论文进入学校图书馆被查阅。有权将学位论文的内容编入有关数据库进行检索。有权将学位论文的标题和摘要汇编出版。保密的学位论文在解密后适用本规定。作者签名导师签名冢嚎凇綹/
孕律笫笮募∠赴谋;ぷ饔中文详细摘要感染性休克的重要表现之一是心功能降低。近年发现,部分感染性休克患者还存在心肌细胞损伤。已报导在全身性感染动物模型中存在心肌细胞的凋亡。然而,目前调控心肌细胞凋亡的手段尚有限。近年来,肝细胞生长因子的抗凋亡作用引起学者的重视。目前已有一些有关栽俟嘧⑺鹕诵募”;ぷ饔玫难芯浚欢訦的作用机制尚未完全明确。采用过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡模型,有助于探索;ぴ俟嘧⑺鹕诵募〉傻贾滦募∠赴蛲觥S捎谔迥诨肪车母丛有裕逋馐验将有助于确立谛募∠赴蛲龉讨械牡匚唬约癏的潜在价值。通过流式细胞术、荧光显微镜技术及原位细胞凋亡检测,本文进行了以下研究:胺畔呔谼诱导新生大鼠心肌细胞凋亡模型的建立痬,观察培养新生大鼠的心肌细胞凋亡特性。的心肌细胞凋亡,加用放线菌素终浓度为大鼠心肌细胞凋亡,并呈现剂量一效应关系,于作用小时见明显凋亡细胞群体。肌细胞凋亡,单独使用瓾对及放线菌素饔孟碌男律笫笮募∠赴蛲鎏匦缘挠跋方法:使用终浓度分别为,,痬干预为加用放线菌素终浓度为痬所致大鼠心肌细胞凋亡模型,信号机制。有报导方法:单独使用张ǘ确直鹞猯、加用放线菌素终浓度为结果:单独使用张ǘ确直鹞、茨苡盏寂嘌律笫痬,引起培养结论:加用放线菌素终浓度为/后琓鹋嘌笫笮虿荒堋终浓度甌
并观察抑制剂张ǘ或抑制剂终浓结果:芄灰种品畔呔谼与共同作用下的培养大鼠心肌细胞种频蛲龅男вΡ蛔瓒希佑肕种萍罸张ǘ结果:芄槐;し畔呔谼与餐饔孟碌呐嘌笫笮募∠赴瓾碜饔孟碌呐嘌笫笮募∠赴蛲瞿P偷慕方法:观察过氧化氢张ǘ确直鹞猯、对培养大鼠心肌细胞凋亡结果:过氧化氢终浓度能够诱导培养大鼠心肌细胞凋亡,并呈现剂量一效应结论:过氧化氢能够有效地诱导培养大鼠心肌细胞凋亡。瓾对饔孟碌呐嘌笫笮募∠赴牡蛲鎏匦缘挠跋旒靶藕呕方法:观察终浓度分别为,,痬能否影响过氧化氢浓度为诱导的培养大鼠心肌细胞的凋亡特性。结果:芄灰种艸:作用下的培养大鼠心肌细胞凋亡,并呈现量效关系。荒茏瓒螲的作用。蛟谝种菩募∠赴蛲龅耐保加的表达,该作用可被所阻断,而虿荒堋结论:芄灰种艸饔孟碌呐嘌笫笮募∠赴蛲觯渥饔糜爰せ頟结论:本研究结果提示,饕Müせ盍字<〈激酶信号转导及增加的表达抑制心肌细胞凋亡。本研究为探索在体条件下度芊褡瓒螲的作用。凋亡,并呈现量效关系。与抑制剂张ǘ共孵育,不能阻断淖饔谩免于凋亡,且通过传导途径发挥作用。特性的影响。关系,于作用小时见明显凋亡细胞群体。与张ǘ共孵育,种频蛲龅男вΡ蛔瓒希黾佑肬张ǘ信号转导及增加泶镉泄亍
于全身性感染及感染性休克状态下心肌细胞的保护提供了一定的实验基础。关键词:肝细胞生长因子心肌细胞凋亡信号转导肿瘤坏死因子趸
.琭篈、瓸,.痬,..、Ⅳ甀琣琈’甌瓸:甌瓵:
眦篢,,、.痬,.痬甀瓻篐.:甌、Ⅳ:...,
:,篈::甌篐
前言感染性休克是全身性感染进展、恶化的表现之一,是导致多器官功能不全综合征退劳龅闹匾T颉啊8腥拘孕菘说闹匾1硐种皇切墓δ芙档汀’。已有琁§确⒒又鞯甲饔茫种菩募∈账豕δ堋薄近年来通过检测心肌肌钙蛋白等发现,部分感染性休克患者还存在心肌细胞损伤,其严重程度不但与心功能、而且与患者的预后有关,从而引起学术界的重视””。进一步研究发现,在全身性感染动物模型中存在心肌细胞的凋亡“’”;同时也显示,使用半胱天冬酶种萍烈种菩募∠赴牡蛲觯干预下的多种细胞具有抗凋亡作用。例如芄灰种圃谖扪G逄跫隆薄缺氧”’及肿瘤坏死因子“”诱导下的人主动脉内皮细胞凋亡,抑制胆汁酸诱导的大鼠肝细胞凋亡“”,抑制环孢菌素盏嫉男∈笞阆赴蛲觥’等。针对大鼠心肌细胞及—募∠赴辏琀能使其免于无血清条件下、过氧化氢、柔红霉许多资料显示,在体跫翲也具有抗凋亡作用。目前的研究主要限于缺血再灌注损伤。例如芄槐;ご笫笕毖T俟嘧ⅲ珽肌心肌梗塞小鼠注射携带虻南俨《驹靥澹梢愿纳菩氖抑毓辜肮δ堋啊薄尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂蛉毕菪∈螅捎贖产生