文档介绍：呼吸衰竭
海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气时PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg
分类:
根据血气:
Ⅰ型-PaO2<60mmHg、PaCO2正常;换气功能障碍(ARDS)
Ⅱ型-PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg;通气功能障碍,单纯通气障碍低氧和高碳酸是平行的,伴有换气障碍时低氧更明显;
根据病程:
急性呼吸衰竭-原来呼吸功能正常,致病因素突然发展,短时间内导致呼衰(ARDS、气管异物、中毒影响呼吸中枢和NMJ、张力性气胸、肺栓塞)
慢性呼吸衰竭-最常见的为COPD
根据病理生理:
泵衰竭-神经肌肉病变
肺衰竭-气道、肺、胸膜病变导致的
慢性呼吸衰竭:
发病机制:
通气不足:
随肺泡通气量增加,肺泡内O2分压提高、CO2分压降低;肺泡通气至少4L/min才能维持正常O2、CO2分压;
弥散障碍:
CO2弥散能力是氧的20倍,弥散障碍只导致低氧,一般不影响CO2
V/Q失调:
正常通气4L/min,血流5L/min;V/Q=;通气过多为死腔样通气,血流过多为功能性分流;严重的肺内分流>30%时提高吸入氧浓度,氧分压无改善;
缺氧和二氧化碳潴流的影响:
中枢神经系统:
脑血管扩张、血流增加、血管通透性增加—脑水肿、颅内压增高;
先兴奋后抑制;肺性脑病;
心血管系统:
低氧-肺小动脉痉挛导致肺动脉高压、慢性肺源性心脏病;代偿性红细胞增多,血液粘度增加,加重肺动脉高压;
呼吸系统:
低氧-<60mmHg时才能兴奋呼吸中枢
二氧化碳潴留-急性PaCO2每提高1mmHg,通气提高2L/min(深大呼吸);吸入高浓度二氧化碳有呼吸抑制作用;慢性PaCO2提高呼吸并不加强;
酸碱平衡:
无氧代谢增加-代酸;高钾(与氢离子交换);急性呼吸衰竭PaCO2快速提高肾脏来不及保留HCO3-,pH降低;慢性呼衰PaCO2提高慢,机体来得及保留HCO
3-,pH不变
诊断:
根据血气PaO2<60mmHg伴有或不伴有PaCO2>50mmHg
PaCO2升高pH>;
PaCO2升高pH<;
处理:
保持气道通畅:
保持口腔清洁、防止倒吸;鼓励咳痰、翻身拍背;吸痰;雾化吸入β2受体激动剂、选择性M受体拮抗剂;
气管插管、切开
氧疗:
Ⅰ型呼衰-主要是换气功能障碍(ARDS),需要高浓度氧(35-50%)使PaO2>60mmHg或SaO2>90%;如果存在肺内分流导致低氧,单纯高浓度氧效果不良;
Ⅱ型-主要是通气功能障碍,低浓度(<35%)持续给氧;慢性呼吸衰竭时机体对PaCO2的升高反应迟钝,呼吸的维持依赖低氧对外周化学感受器的刺激,如果PaO2迅速上升,导致呼吸浅慢,PaCO2会快速上升
增加通气:
呼吸兴奋剂-对于中枢抑制导致的低通气量效果好,对于换气功能障碍不用;口服阿米三嗪、静脉滴注或注射尼可刹米
机械通气-无创通气、气管插管(72h)、气管切开
维持酸碱平衡:
呼吸性酸中毒-改善通气就可以,不用补碱
呼酸/代酸-适当补碱,HCO3-提高1mmol/L,需要5%NaHCO3 1ml/kg,先给一半;
急性呼吸窘迫综合征
多发生于原来心肺功能正常的人,由于全身严重疾病引起肺毛细