运动、胰岛素抵抗与炎症研究.doc

文档介绍：运动、胰岛素抵抗与炎症研究
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)加速了2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发生和发展,也增加了患代谢综合症(metabolicsyndrome,MS)的危险性。IR是目前临床上治疗T2DM和MS的重点和难点。20世纪就有人提出炎症是产生IR的重要因素[1],炎症导致IR的分子机制是目前的研究热点。长期坚持有规律的运动,可以增加胰岛素受体数目,提高胰岛素敏感性,进而改善IR。但是在运动领域,IR与炎症反应发生发展的关系并不是很清楚。
1 炎症与IR的关系
。在炎症反应发生时,机体会分泌如TNF-α、IL-6和CRP等大量的炎性因子来实现对自身的保护[2]。在这一过程中IR和炎症反应相互作用和影响,继而引起机体内环境的改变。炎症因子也可进入重要的代谢组织,导致组织代谢功能发生异常或紊乱,从而导致IR。
,IL-6、TNF-α及CRP等是导致 IR主要的炎症因子。炎症因子主要通过干扰胰岛素信号通路,使胰岛素信号传导激酶活性受到影响,从而进一步导致IR。
IL-6可以通过增加肝糖的输出以降低血糖水平[3],维持能量代谢平衡。而机体长期过量分泌IL-6 将导致胰岛β细胞功能受损,胰岛β细胞功能受到影响以后会产生IR,IL-6水平升高者更易发展为 T2DM。TNF-α
可以抑制胰岛素受体信号通路的转导及葡萄糖的转运,TNF-α也可以影响胰岛素信号。TNF -α使IRS-1和葡萄糖转运子-4(Glucose transporter,GLUT-4)基因的表达下降,同时也使胰岛素介导的葡萄糖摄取明显降低[4]。CRP与IR有密切的关系,CRP是炎症反应的敏感指标,并且被公认为预测心血管疾病和T2DM的标志物,其浓度的高低可以反映炎症反应的轻重。炎症因子IL-6、TNF-α等可作用于肝脏,使CRP产生增多,继而发生IR。
2 运动中IR与炎症的关系

抗阻训练对IR的影响 IR的发生机制主要是胰岛素信号不能激活GLUT-4转移至肌细胞的表面的过程,但是肌肉收缩和低氧环境却可以动员GLUT-4的转移[5],因此从改善高胰岛素血症的角度来看抗阻训练可能更有效。Holten[6]研究发现抗阻训练对T2DM患者的胰岛素敏感性有着显著的改善效果。由此可见抗阻训练能够提高全身胰岛素敏感性,其中机制可能是骨骼肌作为胰岛素刺激发生糖摄取的靶组织,骨骼肌量的增加会使胰岛素刺激的糖摄取量也相应增加,继而表现出胰岛素敏感性的提高。
,对T2DM进行以快速散步为主2个月的运动(不少于5d/w,运动1h/d以上,运动距离5~6km为宜)发现,T2DM患者IR得到明显改善[7]。其原因是间接或者直接作用于胰岛素的受体或受体后传导途径。因此,长期有氧运动可以降低人体的IR。

,起到抗炎作用,这一观点已得到普遍的证实和认可。
近期的动物实验发现,经过12w的低强度低密度(2