文档介绍：中华高血压杂志
2011 年 3 月第 19 卷第 3 期
Chin J H y pertens, M arch 2011, V ol. 19 N o. 3
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综
述
瞬时受体通道 C 亚族在压力负荷性
心肌肥厚中的作用
余冬梅, 陈明
重庆医科大学附属第一医院心内科, 400016
心肌肥厚是高血压最常见的并发症之一。压力负息素感受体参与精子顶体反应。T RPC 亚家族各成员
荷增高, 一方面刺激细胞生长, 另一方面刺激心肌组织组织分布差异很大, 并存在种属差异。人类心脏中表
产生各种分泌因子诱导心肌细胞肥大。心肌肥厚是一达最多的是 TRPC1 基因, 其次是 T RPC4 和 T RPC6,
系列复杂的神经体液、分子和细胞机制导致心脏结构、 TRPC5 次之, T RPC3 表达极少, TRPC7 低于检测水
功能的变化, 这些变化包括心肌细胞肥大, 细胞丧失平[ 3] 。在小鼠心脏中, T RPC3 表达最多, 其次是
( 坏死与凋亡共存) , 胚胎基因和蛋白的再表达, 心肌细 TRPC1和 TRPC6, TRPC7 表达很少, TRPC4 及TRPC5
胞基质胶原沉积和间质纤维化等。近来发现瞬时受体未检测到表达[ 4] 。
通道 C 亚族( tr ansient recepto r potential channel, TRPC 通道的激活受到渗透压、pH 值、机械力及
TRPC) 在心肌肥厚的发生发展中发挥重要作用。一些内、外源性配体和细胞内信号分子多种因素的调
TRP 是位于细胞膜上的一类重要阳离子通道。迄今节。尽管 T RPC 通道的激活机制存在争议, 目前认为
为止, 在哺乳动物中已发现了 28 种 T RP 通道亚型, 根被磷脂酶 C 耦联的膜受体所激活 T RPC 是其主要的
据其同源性不同, 分为 7 个亚族, 分别是 T RPC、激活机制。神经递质和生长因子分别作用于 G 蛋白
TRPV、TRPM、T RPP、T RPA、TRPM L 及 TRPN [ 1] 。耦联受体和受体酪氨酸激酶, 激活磷脂酶 C 产生两个
TRPC是非常重要的一类亚家族, 与果蝇 T RP 有 30% 第二信使: 三磷酸肌醇( inositol tripho sphate, IP3 ) 和
~ 40% 的同源性。关于 TRPC 领域的研究才刚刚展二酰甘油。IP3 作用于内质网 IP3 受体( inosito l
开, 结论性的东西很少。高血压时压力负荷增加, 儿茶 tr iphosphate r eceptor, IP3 R) 引起钙库钙释放和钙库
酚***、血管紧张素
( angiotensin
, Ang
) 等生长清空, 钙库清空诱发 T RP 通道激活所导致的钙离子
因子刺激心肌细胞肥大和间质纤维化, 是导致心肌肥内流为钙库依赖性钙内流, 负载的通道为钙库操纵性
厚的重要因素, 也是目前临床常见心肌肥厚的主要原钙离子通道( store-operated channels, SOCs) ; 而二酰
因。因此本文主要复****了 T RPC 亚家族在压力负荷甘油可被代谢为花生四烯酸和亚麻酸等。二酰甘油及
性心肌肥厚中作用的研究进展。其脂质代谢物激活 T RP 通道所