文档介绍：东方肝胆外科医院
俞卫锋
肝功能障碍病人的麻醉
概述
肝脏具有极其复杂的生理生化功能;
肝功能障碍病人的病理生理变化是全身性和多方面的;
肝脏病人麻醉要充分了解其不同的病理损害阶段,并进行恰如其分的术前肝储备功能的估价,针对病情进行必要的术前准备;
麻醉医生最需要了解的是两个方面的问题: ①肝功能障碍时麻醉药物体内过程的改变; ②麻醉药物及麻醉操作对肝脏功能的影响。
第一部分 肝功能不全的病理生理变化
一、心血管功能的改变
肝硬化门脉高压病人的心血管功能总的特点为高动力状态即高心输出量、低外周血管阻力。而灌注压、心率、动脉压则正常。肝硬化病人的心血管功能变化见下表。
肝硬化病人的心血管功能
血管阻力降低(外周血管扩张,动静脉分流增加)
循环容量增加、心排量增加
维持动脉血压、灌注压、心率(晚期则下降)
可能引起心肌病
动静脉氧含量差降低及静脉氧含量升高
对儿茶酚胺的敏感性降低
内脏脏器(除肝脏)、肺、骨骼肌和皮肤血流增加
门脉供肝血流减少、维持或降低肝动脉血流
维持或降低肾血流
心血管功能改变的原因
血浆胰高糖素、铁蛋白、血管活性肠肽浓度的升高。
对应激所致的血管收缩及心动过速的能力降低。
由于压力感受器介导的反应能力降低有关。
心血管系统对交感及儿茶酚胺的敏感性降低。
腹水膈肌上抬胸内压升高,跨心壁压力梯度下降。
洒精能降低心肌的收缩力,同时伴随着体内儿茶酚胺浓度的升高。
肝硬化心血管功能
肾循环
肾血管阻力增加导致肾血流尤其肾皮质的血流下降。肾血管阻力之所以增加是肝肾输入血管阻力增加超过肾输出血管阻力增加所造成的。
肝硬化心血管功能
肝循环:门脉高压
“倒流学说”认为肝硬化时肝组织的纤维化导致门脉血管阻力增加而引起门脉高压。
“进流学说”认为某些因子(如胰高血糖素及其它一些扩血管的物质)导致肠道及脾脏的血管扩张和动静脉分流,引起与内脏血流及心排量增加所并行的高动力状态是门脉高压的基础。
肝硬化门脉高压病人红细胞2,3—二磷酸甘油酸(2,3—DPG)含量升高,导致血红蛋白与氧的亲和力下降,氧离曲线右移。肝硬化患者常有腹水、闭合气量增加,从而导致功能残气量增加。这些变化导致低位肺区通气及通气血流比例失调,最终引起低氧血症。
肝硬化患者低氧血症
氧离曲线右移
通气血流比例失调(损伤肺贫氧性肺血管收缩反应)
腹水引起通气不足
细胞外液体增加导致肺弥散能力下降
肺内右向左分流增加:
肺内蜘蛛痣
门肺静脉交通
激素物质(扩血管物质-胰高血糖素、铁蛋白等)