文档介绍：全***辛烷磺酸(PFOS)和全***辛酸(PFOA)干扰BALB/e小鼠脂类代谢效应研究
摘要
全***辛烷磺酸(PFOS)和全***辛酸(PFOA)作为典型的全***类化合物,其毒性作用受到广泛关注。本研究以BALB/c小鼠作为研究对象,分别饲喂普通饲料(RD) 和高脂饲料(HFD),了解PFOS和PFOA对BALB/e小鼠脂类代谢过程的影响,通过对比两种化合物暴露的不同结果,寻找其可能的致毒机制,为全***类化合物的安全评估提供科学依据。
PFOS的暴露实验结果显示:PFOS暴露可以引起BALB/c小鼠体重下降,摄食量减少;小鼠血清甘油三酯(TG)和胆固醇(CHOL)水平显著下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL—oh)和低密度脂蛋白胆固醇()水平也受到影响;小鼠血糖水平降低,作为血糖储存库的肝糖原含量也减少;小鼠血清甲状腺激素FT3、FT4 含量水平降低,雌二醇激素含量发生变化;肝功能受到损伤,肝脏内脂肪含量升高, 病理切片显示肝细胞发生水样变性;透射电镜下观察肝细胞内质网扩张,大量脂滴聚集,肝脏变得肿大;过氧化物酶体增殖物激活受体PPARtt和PPARl,的表达及以
及脂肪酸(FA)、CHOL代谢关键基因表达受到相应影响;所观察的结果在不同饲
料饲养的小鼠之间有明显差异,且不同性别小鼠之间也有显著的不同。
PFOA的暴露实验结果显示:PFOA暴露可以引起BALB/c雄性小鼠体重下降, 摄食量减少;血清TG和CHOL水平显著下降,HDL-; 小鼠血糖水平降低,作为血糖储存库的肝糖原含量也降低,而肌糖原含量未改变;. PFOA暴露后小鼠肝脏MDA含量升高,SOD、GPT及LDH酶活力降低;病理切片, 显示肝细胞出现气球样变性,肝细胞变得肿大;超微结构显示肝内质网扩张,线粒体脊扩张,但与PFOS结果不同的是,PFOA暴露的小鼠肝细胞内的脂滴却聚集在细胞核内;PPARa和PPAR丫,以及FA、CHOL代谢关键基因表达受到不同程度的影响。同样地,这些结果在不同饲料饲养的小鼠之间有明显差异。
分析以上实验结果,可以推测:PFOS和PFOA具有与FA相似的结构,可以干扰 FA在血液中及细胞中的运输和代谢,通过影响肝脏中LDL的分泌干扰肝脏与周围组织之间的脂类运输,从而造成肝脏中脂肪的积累。比较PFOS和PFOA的不同结果,推测二者在致毒机制上仍有所区别,但这些结论还需进一步研究证实。
关键词:全***辛烷磺酸;全***辛酸;BALB/c小鼠;高脂饲料;脂类代谢;脂肪酸
华中农业人学201 1届硕十毕业论文
ABSTRACT
Perfluorooctane sulfonate(PFOS)and perfluorooctanoic acid(PFOA)as predominant pounds(PFCs),have received wide concentrations for their toxic this study,BALB/c mice were chosen as target animals and fed、析m regular diet(刚))or high fat diet(HFD),aimed to learn the effects of PFOS and PFOA on their
lipid metabolism ,parison between results of the two PFCs, the potential mechanisms of their toxic effects were study Can provide a scientific evidence for the evaluation on the safety of PFCs.
PFOS treated mice displayed following changes:Decreased body weight and feed consumption were observed;Serum cholesterol(CHOL)and triglyceride(TG)were reduced;High-density lipoprotein cholesterol(HDL-ch)as well as low-density lipoprotein cholesterol(LDL—oh)level was changed;Serum thyroid hormone free T3(FT3) and free T4(FT4)levels were decresed,estradiollevel was aslso