文档介绍：重庆三峡医药高等专科学校中医外科教研室刘克龙痛风的诊断与治疗中医外科教研室刘克龙痛风是一种尿酸代谢异常所引起的全身疾病,主要表现为血尿酸增高,反复发作的关节炎,关节、肾脏或其他组织中尿酸盐沉积而引起这些器官的损害和痛风石的形成。一、发病机理尿酸为嘌呤及核酸分解的代谢产物,其来源有三:1、体内的嘌呤物质进行分解代谢;2、体内的核酸物质进行分解代谢;3、食物中的嘌呤物质分解而成。前二者为内源性尿酸,后者为外源性尿酸。尿酸生成后约三分之二经肾脏排出,其排出量与血尿酸浓度及肾小管的分泌能力有关。其余三分之一由消化道排出。造成血尿酸升高的原因有三:1、内源性尿酸生产过多:2、外源性尿酸摄入过多:3、尿酸排泄减少:尿酸盐在组织中的浓度很低,当PH下降时其浓度更低,常呈过饱和状态。当血尿酸浓度超过8mg%时,尿酸盐即沉积在关节囊、软骨、骨端松质骨、肾脏皮下组织中,引起组织损坏、炎性和异物性反应,局部尿酸盐沉积过多者即成为痛风石。二、病理痛风的病理变化大体有两种:一为关节组织及关节外组织的尿酸盐石沉淀;一为尿酸盐所引起的组织反应变化。尿酸盐易沉积在关节、滑囊、肌腱、肾脏、皮下和其他组织,引起局部组织坏死及纤维组织增生。在关节病变中,尿酸盐首先沉积在骨端松质骨的关节囊附着处,使局部骨质吸收。以后在软骨和软骨下骨质内都出现类似的尿酸盐沉积。尿酸盐结晶沉积于关节腔内,则引起滑膜的急性炎性反应,使滑膜充血、肿胀、关节液增加。日久则滑膜增生肥厚、软骨面变薄消失,骨端破坏吸收,边缘骨质增生,形成纤维性强直。尿酸盐沉积多的大片骨质吸收,局部皮肤隆起、变薄甚至破溃。尿酸沉积多的就在局部形成痛风石。痛风石由多中心的尿酸钠结晶、结晶间物质、炎性或异物性肉芽肿形成。间质中偶有钙质沉积,而使痛风石钙化。除关节外,痛风石常见于耳廓、鹰嘴、髌韧带、胫骨结节、手指、足背等血液循环比较迟缓的终端部位。偶尔也见于眼睑、鼻软骨、***海绵体、包皮、主动脉、心肌、二尖瓣、声带等处。在肾脏,尿酸盐多沉积在髓质内,结晶周围可见巨细胞炎性反应,肾小盏内有时可见棕黄色尿酸盐结石。晚期,部分患者可发生肾盂肾炎或肾血管病及高血压。三、临床表现近年来,由于抗癌治疗的进展,继发性痛风有增加的趋势。原发性者多见于40岁以上的男性,女性只占5%左右,且多为绝经期妇女。原发性痛风在临床上可分为以下四期:1、无症状期:仅有血尿酸增高。2、急性关节炎期:发病急骤,多在夜间突然发作。患者因受累关节剧痛,常从梦中惊醒。首次发作一般只累及一个关节,最常被累及的是第一跖趾关节,其次为足背、足跟、踝、膝等关节。一般规律是下肢比上肢多见,小关节比大关节多见。受累关节在数小时之内明显肿胀,局部温度升高,皮肤暗红,压痛明显,肿胀范围常超过关节的解剖范围。较大关节常有积液。在足可见足背弥漫性肿胀,皮下静脉怒张,外观上和蜂窝组织炎很相似。红肿消退后,局部仞可见指压性水肿,皮肤松弛,有痒感或脱屑。在发作期内病人体温常增高(38~40ċ),并可出现头痛、心悸、疲乏、厌食等全身反应。青年病人常为暴发型,高热,常同时累及多数关节。首次发作一般持续3~11天,以后全身情况及受累关节完全恢复正常。引起发作的诱因常为酗酒、暴饮、暴食、着凉、过劳、精神紧张、手术刺激等。3、间歇期:最初常为数月或数年。以后发作次数逐渐增多,间歇期逐渐缩短,受累关节数目增多,发作时间延长,受累关节在间歇期也不再全无症状。最后发展为慢性关节炎期。4、慢性关节炎期:痛风病人从急性转为慢性只占50%以下。此时关节炎发作已不明显,多数受累关节发生僵硬和畸形,关节功能多严重受限。约20~50%的病人可见到痛风石,直径从1mm到数cm。痛风石巨大的局部皮肤变薄、发红、呈橘皮色,甚至破溃,流出牙膏样