文档介绍：来势凶猛的急性胰腺炎
胰腺有两种分泌腺体,包括内分泌腺和外分泌腺。胰岛B细胞分泌胰岛素,参与糖代谢,属于内分泌腺,胰岛素分泌不足时可发生糖尿病;胰腺的腺泡分泌胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶,属于外分泌腺。这三种酶统称为胰酶,参与食物的消化,在消化系统中起着相当重要的生理作用。当胰管阻塞,胰液不能沿着正常的途径进入肠道参与食物的消化,胰酶在胰腺内外溢,自我消化了胰腺组织而造成的化学性炎症则称为急性胰腺炎。
急性胰腺炎在,临床上分为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。任何年龄均可发病,女性多于男性。
生理情况下,胰酶绝大部分是无活性的酶原,与胰腺组织细胞隔离。胰腺腺泡含有胰蛋白酶抑制物,可灭活少量有生物活性的胰酶,这是胰腺避免自我消化的生理性防御屏障。当胰液进入十二指肠后,在肠激酶的作用下胰酶酶原才被激活,成为有生物活性的消化酶,开始对进入小肠的食物进行消化。
引起胰腺炎最多见的原因是胆道疾患,其次是胰管病变或损伤以及某些药物的影响。
胆总管结石、胆道蛔虫症及胆总管周围炎症,是导致急性胰腺炎的主要原因,其中以胆总管结石引起的急性胰腺炎占绝大多数。正常时,胆总管和胰管汇合于十二指肠壶腹,其胰管内压高于胆道内压。一旦胆管结石或胆道蛔虫嵌顿在壶腹部时,即会导致壶腹部的梗阻性狭窄,引起壶腹部奥狄氏括约肌痉挛。这时,胰管内压力降低,胆管内压大于胰管内压,胆汁逆流入胰管,造成胰液排泄受阻不畅,胰液中的各种胰酶被激活,对胰腺产生了自我消化。
胰管病变与感染、胰管本身痉挛和水肿也是引起胰液引流不畅的原因之一。另外,大量饮酒和高脂肪用餐,服用噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素和磺胺等药物也可直接损伤胰腺组织,导致胰液黏稠,影响胰液引流,引起胰腺炎症;某些感染,特剐是流行性腮腺炎病毒,更会直接侵犯胰腺引起急性炎症。
急性水肿型胰腺炎的病理改变为胰腺肿大、变硬、胰腺间质充血、水肿和炎细胞浸润。出血坏死型胰腺炎除了胰腺肿大、变硬和变脆外,还会出现大量脂肪坏死和血管坏死,导致胰腺组织自溶。胰液外溢时可累及腹膜和肠系膜,使脂肪和血管坏死,引起出血;其血性渗出液大量积聚在腹膜后腔,造成了腹膜炎及低血容量性休克。
急性胰腺炎一般在饱食、大量脂肪餐和饮酒后发生,节日期间发病人数增多。其表现为剧烈、持续的上腹部刀割样疼痛,阵发性加剧,向腰背部放射,进食后疼痛更甚,伴有恶·心与呕吐。
一般解痉药无法缓解疼痛。当病情进一步演变、胰腺发生坏死时,除上述症状外,还会发生弥漫性腹膜炎和低血容量性休克。患者表现为全腹压痛,腹肌紧张,有反跳疼,肠鸣音减弱或消失,面色苍白,心率加速,血压降低。坏死的胰腺及腹腔内的渗出液有利于细菌的繁殖,可发生继发感染,引起胰腺脓肿或化脓性腹膜炎。胰腺脓肿患者的上腹部可触及肿块。由于大量脂肪组织坏死,分解出的脂肪酸与血液中钙离子结合成为脂肪酸钙,此时血钙被大量消耗,导致低钙血症,患者出现手足搐搦。其血钙降低与胰腺炎时甲状腺分泌降钙素过多有关。
化验检查可见尿淀粉酶、血淀粉酶、血脂肪酶、C反应蛋白升高及血钙降低,B超可见胰腺肿大。疑似坏死型胰腺炎时可在CT引导下做穿刺检查,以确立诊断,这是诊断胰腺坏死的优选方法。
临床上患者出现急性上腹部和背部的剧烈疼痛,而服用一般解痉药难以缓解,且血清学检查和影像学检查有支持胰腺炎的依据,即