文档介绍：低钾血症
刘丽秋
低钾血症的概念
钾平衡的正常调控
病因和发病机制
临床表现及诊断
治疗原则
低钾血症的概念
钾离子(K+ ) 是体内最丰富的阳离子,***总量约4000 mmol ,其中98 %在细胞内,仅60mmol 在细胞外。
正常人
~ / L 之间。
低钾血症
mmol/ L 时称之
低钾血症的概念
~ mmol/ L时称之,
~ mmol/ L 之间;
mmol/ L 则为重度低钾血症
钾平衡的正常调控
正常情况下,细胞内、外钾浓度分布悬殊,为维持这种分布,需要多种激素参与
其中胰岛素与儿茶酚***起关键作用,
它们可刺激细胞Na+—K+—ATP 酶活性,促进细胞外钾向细胞内转移
钾平衡的正常调控
胰岛素与血钾浓度之间存在反馈机制,
急性调节___高钾血症时刺激胰岛素分泌,
低钾血症则抑制其分泌,
醛固***与血钾浓度之间也存在着反馈调节,
慢性调节___高钾可刺激醛固***分泌,
低钾则可抑制其分泌,
甲状腺激素亦可刺激Na +-K+-ATP酶合成,这可能与甲亢时引起低钾血症有关。
病因和发病机制
药物引起的低钾血症
非药物引起的低钾血症
钾摄入不足
酸碱平衡紊乱相关性低钾血症
其它疾病
病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症
钾向细胞内转移
①β2 拟交感神经药:
减充血剂( decongestants) 、支气管扩张剂、子宫收缩抑制剂等均可促进钾向细胞内转移,~/ L ,如1小时内第2次用药可使血钾降低近乎1mmol/L ,该类药物引起的低血钾可维持4 小时。静脉使用利妥特灵、特布他林等子宫收缩抑制剂4~6 / L 。
病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症
钾向细胞内转移
②黄嘌呤:茶碱和咖啡因不是拟交感药,但可刺激拟交感***的释放,还可抑制细胞的磷酸二酯酶而增加Na +-K+-ATP 酶的活性,严重的低钾血症几乎是急性茶碱中毒不变的特征。 mmol/ L 。
病因和发病机制 ——药物引起的低钾血症
钾向细胞内转移
③其它药物:
钙通道阻滞剂可使细胞摄钾增加,但给常用剂量时对血钾浓度无影响。
大量服用维拉帕米可导致严重的低钾血症;
大量服用***喹可抑制K+ 从兴奋细胞释放而致低钾血症;
胰岛素可使血K+ 向细胞内转移而引起血钾短暂下降,一般并非严重问题,但过量使用胰岛素和用胰岛素治疗***症酸中毒时则例外。