文档介绍：急性冠状动脉综合征
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概念
急性冠脉综合征 acute coronary syndrome ACS
是因冠状动脉粥样斑块急性破裂,释放大量的促凝物质(脂质、组织因子等),通过内源性和外源性凝血途径,导致血栓形成,最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞,使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征
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分类
不稳定型心绞痛 unstable angina UA
非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI
non-ST-segment elevation myocardial infarction
ST段抬高性心肌梗死 STEMI
ST-segment elevation myocardial infarction
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ACS
ST段抬高的ACS
非ST段抬高的ACS
STEMI
CK-MB≥2× 正常值上限
CK-MB<2× 正常值上限
UA
NSTEMI
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发病机制
1、主要病理基础:
冠脉粥样硬化斑块破裂血栓形成
血栓形成的关键: 血小板的激活、粘附
凝血酶的活化
血管壁损伤粥样硬化斑块裂隙、糜烂、破裂
冠脉内膜受损暴露皮下组织促使血小板激活
释放ADP、5-HT、TXA2及各种血小板
因子血小板粘附、活化和聚集
最终作用:促使凝血酶原转变为凝血酶
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凝血酶作用:
①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白(Fg)
②释放大量血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体,促其与Fg结合,
更强烈加剧血小板上述反应,最终形成血栓
加强抗血小板和抗凝血酶的治疗是防治急性血栓形成的主要环节
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2、不稳定斑块特征: 脂质核大、软
纤维帽较薄
斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、
巨噬细胞和淋巴细胞。
引起斑块破裂的主要因素:
内皮功能失调,斑块脂质含量,局部炎症程度
不规则斑块位于易受到局部剪切力的张力影响部位
血小板功能和凝血系统状态
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内皮功能失调:
PGI2 和 EDRF分泌减少、AngⅡ释放过量导致冠脉储备功能减退,促使血管收缩,增强血小板聚集
冠脉痉挛:
由于各种因素使调节正常冠脉血流的舒缩功能失调,从而导致冠脉急剧而短暂地收缩。
易发生于斑块周围的正常部位及有内皮受损处
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临床诊断及危险分层
ACS的临床表现:以急性冠脉受损为主的症状如胸痛,
且伴或不伴有心电图和心肌酶学的特征性变化。
根据斑块破裂,内皮受损,血栓形成和炎症反应的强度及持续时间才能确定诊断并进行危险分层。
病史
体格检查
连续多次12导联心电图
动态测定特异性心肌坏死标志物如肌钙蛋白、CK-MB
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不稳定型心绞痛的临床危险分层
发作时ST下降持续时间
心绞痛类型幅度(mm) (min) TNT或TNI
低危组初发、恶化劳力型≤1 <20 正常
无静息时发作
中危组 A: 1个月内出现的静>1 <20 正常或轻度升高
息心绞痛,但48h
内无发作者
B:梗死后心绞痛
高危组 A:48h内反复发作静>1 >20 升高
息心绞痛
B:梗死后心绞痛
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