文档介绍：2、阿托品 阿托品阻断迷走神经,增加窦房结的自律性和加快房室传导。在己有病变的心脏,迷走神经张力增高可引起传导阻滞或心脏静止。阿托品可作为有症状的窦性心动过缓患者的最初治疗。 对I度或Ⅱ度I型的房室传导阻滞,以及某些心动过缓性心脏停顿的患者,阿托品能使房室结传导和电活动恢复正常。有人报告阿托品对某些希氏束一浦金野氏纤维水平的房室传导阻滞者(新出现宽QRS波群的Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞和Ⅲ度房室阻滞)有害。在这些情况下,可以使用阿托品,但必须密切观察,注意心动过缓有无加重。对迷走张力过高所致的心动过缓性心脏骤停者,阿托品可改善其预后。对心肌持续缺血或机械性损伤所致的心搏停止或心电机械分离,阿托品疗效不佳。 对心动过缓致心脏骤停者,。如无效,可每3~5min重复注射。对大多数患者,静脉注射3mg已可达到对迷走神经作用的充分阻断。这一剂量应保留给心动过缓致心脏骤停的患者。
给予成人以<,继而诱发室颤。
利多卡因通过降低自律性(4位相除极斜率降低)来抑制室性心律失常。此外,其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后发生的室性早搏(降低动作电位0位相斜率),通过影响折返途径的传导速度终止折返性室性心律失常。利多卡因并能减少缺血区和正常心肌之间动作电位持续时间的不均一性,延长缺血组织的传导时间和不应期。 在急性心肌缺血时,室颤阈值降低,一些研究显示,利多卡因能提高室颤阈值,即减少室颤发生的机会。另一些实验研究则显示,利多卡因可能增加或不能改变逆转室颤所需的能量(即心室除颤阈值)。这些互相矛盾的结果可能是由于利多卡因和所用麻醉剂相互作用的结果,以及研究时循环血液中酸中毒程度不同的缘故。
用于抑制室性异位节律,包括室速和室颤,利多卡因是首选药物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的倾向,因此,仅限用于有症状的室性心律失常,持续室速或室颤。由于大多数宽QRS性心动过速属于室速的可能大于室上速,因此利多卡因是不明起源的宽QRS心动过速的首选药物。
多巴胺 盐酸多巴胺是去甲肾上腺素的前体,刺激多巴胺受体、β1受体和α肾上腺素能受体,其作用呈剂量依赖关系。多巴胺还能刺激去甲肾上腺素的释放。小剂量多巴胺(1~2μg/kp/min)刺激多巴胺受体,使脑、肾和肠系膜血管扩张,而静脉张力增加(由于α肾上腺素能刺激作用)。尿量可有增加,但心率血压常无变化。于2~10μg/kg/min剂量范围,多巴胺刺激β1受体和α受体。刺激β1受体使心输出量增加,并部分对抗α受体兴奋所致的血管收缩作用,结果使心输出量增加而外周血管阻力仅有轻度度增加。,多巴胺产生静脉张力和中心静脉压的显著增高。在剂量超过10μg/k/min时,多巴胺主要表现α肾上腺素能作用,使肾、肠系膜和外周动静脉血管收缩,体循环和肺循环阻力显著增高,前负荷进一步增高。剂量大于20p/kg/mln时,其血流动力学作用与去甲肾上腺素相仿。
异丙肾上腺素 盐酸异丙肾上腺素是合成的拟交感胺,几乎只兴奋β受体。其显著的正性肌力和频率作用使心输出量增加,尽管由于外周血管扩张平均血压下降。但异丙肾上腺素明显增加心肌氧耗量,因此可诱发或加重心肌缺血。新的正性肌力药物(多巴酚丁胺、氨力农)较少引起心律失常,已在大多数临床场合取代了