急性胰腺炎课件.pptx

文档介绍：急性胰腺炎
Acute pancreatitis (AP)
保定市第二中心医院
内科学教研室张锋
掌握AP的病因、临床特点、诊断要点及治疗措施
熟悉AP的并发症、鉴别诊断
了解AP的病理变化及预防
学会识别SAP的临床特点
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学习目标
多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤
临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点
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一、概述
常见急腹症
病情轻重不一
20%-30%患者临床经过凶险。
病死率为5%-10%
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一、概述
一、概述
胰腺的功能
内分泌功能
胰岛A细胞-胰高血糖素
胰岛B细胞----胰岛素
胰岛D细胞----生长激素
胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽
胰岛G细胞----胃泌素
外分泌功能
生物活性:淀粉酶、脂肪酶等
无生物活性:胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶A原等
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一、概述
胰腺分泌的酶多以无活性的形式存在
蛋白酶抑制物(胰腺实质、胰液、血液)
正常胰管的黏膜屏障作用
压力梯度,胰管内压大于胆道内压
Oddi括约肌、胰管括约肌均可防止返流
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一、概述
胆石症及胆道感染引起AP最常见
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二、病因---胆道疾病
共同通道学说
在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,将会导致胰腺炎与上行胆管炎
其他机制:
梗阻:由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛,胆道压力超过胰管压力,造成胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎
Oddi括约肌功能不全:胆石在移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,损伤胰管
胆道炎症:细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶,引起急性胰腺炎
二、病因---酒精
胰外分泌过度旺盛
胰液排泄障碍
Oddis括约肌痉挛
十二指肠乳头水肿
十二指肠压力增高
胰管蛋白栓子形成
十二指肠乳头邻近病变
手术与创伤
内分泌与代谢障碍(如高钙血症)
自身免疫性疾病(SLE)
感染
药物
特发性 8%-25%
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二、病因---其他