文档介绍：···眼科学第七版第十三章玻璃体疾病(文字内容)
【导读】玻璃体是眼内屈光间质的重要组成部分。玻璃体疾病除了年龄改变导致的病理状态, 绝大部分来自于视网膜疾病和脉络膜疾病,内容涉及获得性改变和发育异常性改变。自20世纪70年代末期,玻璃体手术迅速发展和完善,已成为多种眼后手段疾病治疗的重要方法之一。学习本章可以对玻璃体疾病的病因、临床表现以及包括玻璃体手术在内的治疗方法有较为深入的了解。
第一节概述
玻璃体是透明的凝胶体, 主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronic acid )组成。球样玻璃体的容积约4ml, 构成眼内最大容积。玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层(basal lamina)。连接视网膜的玻璃体厚约100-200μm,称皮层玻璃体。在晶状体和周边视网膜之间,前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。晶状体后的玻璃体前面的膝状凹,又称“环形膈”(“annular gap”)。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部,其次是后面的视盘周围,中心凹部和视网膜的主干血管。玻璃体膝状凹前有一腔,玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。 Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离,使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触(图 13-1)。
Cloquet 管是原始玻璃体的残余,它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方,位于膝状凹内。覆盖Cloquet 管的凝胶极薄,并且容易受损,在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG后囊切开术时,Cloquet 管很容易断裂。Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚在晶状体后,可以在裂隙灯下看到,称 Mittendorf 点,另一端附着在视盘边缘的胶质上。如果玻璃体动脉退化不完全,持续存在视盘上,称Bergmeister 视乳头。玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。玻璃体是眼内屈光间质的主要组成,具有导光作用;玻璃体为粘弹性胶质,对视网膜具有支撑作用,具有缓冲外力及抗振动作用;玻璃体构成血-玻璃体屏障:又称视网膜玻璃体屏障,能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶;正常玻璃体能抑制多种细胞的增生,维持玻璃体内环境的稳定。
玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸,玻璃体胶原80%为II型胶原,IV型胶原交联于胶原纤维的表面,V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。透明质酸是由D - 葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖,玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
第二节玻璃体的年龄性改变
人出生时玻璃体s呈凝胶状,4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩,水与胶原分离。14-18岁时,20%的玻璃体s腔为液体。45-50岁时,玻璃体内水的成分明显增多,同时胶状成分减少。80-90岁时,50%以上的玻璃体s液化(liquifaction)。老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离,玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离
,玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)。PVD在50岁以上人发生率约58%,65岁以上人为65%~75%。
随年龄增长,玻璃体的组织学变化有(图13-2): (Hyaluronic acid)逐渐耗竭溶解, 胶原(collagen)的稳定性被破坏,玻璃体内部分胶原网状结构塌陷,产生液化池,周围包绕胶原纤维,称玻璃体凝缩(syneresis) ;
2. 玻璃体劈裂(vitreoschisis),玻璃体皮层内的劈裂;
3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔,开始仅部分玻璃体和视网膜分离,逐渐导致玻璃体完整的后脱离;
4. 基底层(视网膜内界膜)增厚,与后部视网膜粘连变松。
【症状】当发生PVD时,患者会注意到眼前有漂浮物,如:点状物,飞蝇,环形物等,这是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成的。如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引,患者会有“闪电”感视觉。牵引导致血管的破裂,产生玻璃体积血,患者会出现“红色的烟雾”。过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时,视物有遮挡。
【并发症】视网膜血管的破裂导致玻璃体积血;视网膜马蹄孔形成,可导致视网膜脱离;不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成; 视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】出现PVD症状时要详查眼底,存在玻璃体积血时,要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底,警惕视网膜裂孔的形成。
第三节玻璃体积血
玻璃体本身无血管,不发生出血。玻璃体积血多因内眼血管性疾患和损伤引起,也可由全身性疾患引起。
【病因】