文档介绍：血栓与止血筛查试验的应用与评估
凝血机制
血液止血过程涉及到血管、血小板、凝固系统、抗凝系统、纤溶系统。此外还与机体自身的防护,如免疫应答、细胞的吞噬作用、激肽生成过程有关。
简单的说,当血管破损,血小板聚集,凝血酶生成,交联纤维蛋白在聚集血小板的基础上形成用于堵住伤口的栓子。继而激活纤溶系统,溶解多余的纤维蛋白,避免形成血栓栓塞,最终修复破损的血管,以维持血管的完整和通畅。
止凝血过程
血管损伤后出血
止血过程:
1. 血管收缩
●血管变窄
●目的是减少血液流向受损区域
2. 血小板堆积
●血小板快速流向创伤处
●粘附在血管壁上
●凝血因子促进血小板堆积
3. 纤维蛋白凝块形成
●通过凝血因子的交互作用形成纤维蛋白,
该作用类似“多米诺骨牌”
●在血小板堆上形成紧密的纤维蛋白网
影响血液凝固的6个方面

各系统相互制约
处于动态平衡
保持血液流通
血管受损血管收缩止血
血液粘稠止血
内皮细胞 PAF PLT黏附聚集止血

TXA2 5-HT

释放
暴露内皮下胶原激活Ⅻ内源性凝血止血
TF释出外源性凝血止血
合成PAI 抑制纤溶系统止血
神经反射
内皮素血管紧张素
vWF

TXA2:血栓烷A2;TF:组织因子;PAI:纤溶酶原活化抑制剂
血管的止血作用表现为:
血管的收缩:内皮素(ET)、血管紧张素
血小板的激活:vWF、血小板活化因子(PAF)
凝血系统的激活:启动内外源凝血途径
局部血粘度的增高
抗纤溶作用

(主要是血管内皮细胞的止血作用)
血管壁完整时,血管主要表现其抗血栓活性:
血管松弛、舒张作用
抑制血小板聚集作用
抗凝作用
血管内皮细胞合成
一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2):扩张血管、抑制血小板聚集功能。
纤溶酶原激活物(PA):激活纤溶酶、清除小凝块。
抗凝血酶(AT):灭活凝血酶,抑制凝血。
血栓调节蛋白(TM):参与蛋白C系统的抗凝作用
肝素或类肝素物质:具有多种抗凝活性

血管受损
血
小胶原暴露
板
止血小板粘附
血
功血小板聚集
能
血小板释放
血小板栓子
2. 血小板机制
2. 血小板机制
血小板的止血作用
维持血管壁的完整性,毛细血管通透性。
粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓。
释放活性物质,促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4等),增强血管收缩(TXA2,5-HT等)。
提供膜磷脂表面(PF3),提供凝血反应介质。
促使血块收缩(血栓收缩蛋白),形成稳固血栓。

目前公认的凝血因子共14个,按罗马字命名的有12个,
以及高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK)。
编号同义名编号同义名
因子Ⅰ纤维蛋白原
因子Ⅱ凝血酶原
因子Ⅲ组织因子
因子Ⅳ Ca2+
因子Ⅴ前加速素
因子Ⅶ前转变素
因子Ⅷ抗血友病因子
因子Ⅸ血浆凝血激酶
因子Ⅹ斯图亚特因子
因子Ⅺ血浆凝血激酶前质
因子Ⅻ接触因子
因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子