文档介绍：中国特应性皮炎诊断和治疗指南(2008版)
本指南是中华医学会皮肤性病学分会免疫学组在参考国内外文献的基础上共同讨论制定的(主要执笔人:顾恒、郝飞、张建中),制订过程中邀请了部分儿科专家参与。本指南供国内皮肤科同行在诊疗中参考,并将在今后进一步修订。
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病,严重影响患者及其家庭的生活质量。本病与遗传过敏有关,常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常初发于婴儿期,有资料显示1岁前发病者约占全部患者的50%,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年。目前AD发病率在发达国家可高达10%~20%,我国流行病学调查也显示本病的发病率有升高趋势,如2000年我国流行病调查显示学龄期青少年(6~20岁)%[1]。2004年城市学龄前儿童(1~7岁)%[2],一般AD的发病率可随年龄的增长而下降,病情亦可逐渐减轻。淄博市中医医院皮肤科商永明
1 病因及发病机制
特应性皮炎病因非常复杂,至今尚未完全明确。遗传、环境、生物等因素与本病关系密切[3]。父母亲有遗传过敏病史者,其子女患本病的机率显著增加,但遗传并非是唯一决定因素。环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是AD发病重要的危险因素。变应性因素中饮食如奶、蛋和海产品等对AD发病有一定的影响,特别是婴幼儿期病情较重者。粉尘螨、屋尘螨、花粉等可能是重要的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植(如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌)以及心理因素(如精神紧张、焦虑、抑郁等)也在发病中起重要作用[3,4]。
AD确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背景和/或环境因素作用下,造成机体皮肤屏障功能障碍或直接引起机体的免疫反应失调,导致变应性或非变应性炎症反应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造条件,是诱发或加重皮肤炎症重要基础。
特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介导的炎症涉及以下几个环节,包括朗格汉斯细胞和皮肤树突状细胞提呈变应原、Th1/Th2平衡失调和调节性T细胞功能障碍、嗜酸粒细胞和特异性IgE参与并扩大炎症反应过程以及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。近年来注意到,非免疫性因素如神经-内分泌因素或生理和药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成[3~5]。以上炎症过程是特应性皮炎治疗学的重要基础。
2 临床表现
特应性皮炎的临床表现多种多样,最基本的特征是慢性复发性瘙痒性皮疹,并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹发生、发展和分布特点,可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年***期等三个阶段。婴儿期(1个月~2岁),表现为婴儿湿疹,皮损主要表现为渗出型和干燥型两种,主要分布于两面颊、额部和头皮。儿童期(2~12岁),多由婴儿期演变而来,也可以不经过婴儿期,其皮损表现湿疹型和痒疹型,多发生于肘窝、腘窝和小腿伸侧。青少年***期(大于12岁),皮损与儿童期类似,多为局限性干燥性皮炎损害,主要发生在肘窝、腘窝、颈前等,也可发生在面部和手背。
特应性皮炎可以伴随有一系列皮肤特征性改变,包括干皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染倾向(特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹)、非特异性手足皮炎、乳头