文档介绍：一氧化碳中毒病人的护理
(一)定义
由于人体短期内吸入过量一氧化碳可致全身组织缺氧,最终发生脑水肿和中毒性脑病。
(二)一氧化碳介绍
一氧化碳 ( 即 CO)是无色、无臭、无味的气体。气体比重  。空气中 CO浓度达到 12 .5%
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时,有爆炸的危险。 工业上,高炉煤气和发生炉含 CO30% 35%;水煤气含 CO30% 40%。炼钢、
炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可选出大量 CO。在室内
试内燃机车或火车通过隧道时,空气中 CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中, CO含
量也较高。煤矿***爆炸时有大量 CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—***等都要接触 CO。
在日常生活中,每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白 (COHb) 浓度升至 5%~ 6%。在吸烟环
境中生活 8h,相当于吸 5 支香烟。煤炉产生的气体中 CO含量可高达 6%~ 30%。室内门窗紧闭,
火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生 C
O 中毒。失火现场空气中 CO浓度可高达 10%、也可发生中毒。
(三)病因和发病机制
一氧化碳是无色、无臭、 无味的气体, 含碳物质燃烧不完全时,可产生一氧化碳,俗称煤气。
一氧化碳经呼吸道进入血液,与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧 血红蛋白( COHb)。由
于 CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 240 倍,而碳氧血红蛋白的解离速度慢 3
600 倍,故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。 COHb不能携氧,而且还影响氧合血红蛋白正常
解离,即氧不易释放到组织,从而导致组织和细胞的缺氧。此外, CO还可抑制细胞色素氧化酶,
直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。 CO中毒时,脑、心对缺氧最最敏
感,常最先受损。
(四)辅助检查
1. 血中碳氧血红蛋白测定 对确诊有有价值的指标
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达 5%~ 10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为 O.
4%~ %轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于 10%,中度中毒者可高于 30%,严重中毒
时可高于 50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触 8 小时后碳氧血红蛋白即
可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。
2 脑电图检查 可见缺氧性脑病的波形 。
(五)临床表现
根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量,将急性 CO中毒分为轻、中、重三
度。
1、轻度中毒 病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜
睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境,吸入新鲜空气,症状可较快消失。
2 、中度中毒 除上述症状加重外,病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇
呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境,给予加压吸氧后,常于数小时后清醒,一般无明显
的并发症。
3 、重度中毒 病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周
身大汗,可有大小便失禁、血压不降。最后可脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。
4、迟发性脑病 (神经精神后发症) 重度中毒病人抢救清醒后, 经过约 2~60 天的 “假愈期” ,
可出现迟发性脑