文档介绍：【摘要】目的:肿瘤目前是人类疾病死亡的主要原因之一。治疗肿瘤的方法很多,如手术、放疗、化疗等给患者解除病痛,但治愈率低,复发率及死亡率高,预后不理想。近年来,病毒抗肿瘤为治疗肿瘤提供新途径,并且取得初步成果,但其长期安全性仍不能完全肯定,对其最终对肿瘤的疗效的判断还需要更长时间。因此,无论是病毒抗肿瘤疗效还是其分子机制方面,必需进一步明确免疫系统在抗肿瘤效果的作用机制。本论文在课题组原有的工作基础上,利用副流感病毒、新城鸡瘟病毒(NDV)免疫治疗小鼠并进行免疫机制探讨。方法:将40只小鼠腹腔荷瘤后随机分为4组:生理盐水组、环磷酰***组、副流感病毒治疗组、NDV治疗组,每组10只。小鼠荷瘤24h后,分别在第1、3、5、7天予腹腔注射生理盐水、环磷酰***、副流感病毒、NDV,在第12天将小鼠处死,取脾进行NK细胞杀伤活性、CD4~+/CD8~+比值和淋巴细胞转化率的测定,取腹水瘤细胞作切片进行形态学观察,同时收集血清测IL-2的含量。另取40只小鼠,用上述同样的方法荷瘤小鼠分组饲养,定期观察小鼠的生长情况,计算死亡鼠的平均存活时间,治疗后存活率。结果:%,NDV组小鼠存活率40%,,。副流感病毒组,存活率50%。,比对照组延长17天。环磷酰***。-2的水平副流感病毒治疗组与NDV治疗组的血清IL-2水平明显高于NS对照组和环磷酰***组,有显著性差异,并且副流感病毒的治疗组血清IL-2水平比NDV治疗组高。~+/CD8~+、淋巴细胞转化率和NK细胞活性明显高于NS对照组和环磷酰***组,并且副流感病毒治疗组的淋巴细胞转化率和NK细胞活性比NDV治疗组高。CTX组淋巴细胞转化率、CD4~+/CD8~+和NK活性显著低于NS组。,并且其细胞膜上有病毒颗粒和病毒的芽生体,而未被感染的肿瘤细胞无此现象结论:本实验说明副流感病毒与NDV有明显的抗肿瘤作用,其免疫机制是病毒感染肿瘤细胞,诱发增强肿瘤细胞的抗原性,形成较强的肿瘤相关抗原(Tumor Associated antigen ,TAA),从而刺激机体内的免疫系统提高体液免疫、细胞免疫方面的指标,来针对增强了的肿瘤抗原进行免疫反应,杀伤肿瘤细胞,达到病毒抗肿瘤的作用
目的观察腺相关病毒为载体血管抑素重组质粒(AAV-AS)联合环磷酰***(CTX)治疗大鼠皮下胶质瘤的效果。方法大鼠皮下抑制胶质瘤C6细胞,建立荷C6胶质瘤大鼠模型,当肿瘤体积达250~280 mm3时,随机分为对照组、CTX组、AAV-AS组及联合组,分别腹腔内注射生理盐水、CTX、AAV-AS、CTX+AAV-AS。每隔3 d测量肿瘤的长、短径计算体积;于22 d后处死大鼠,采用免疫组化染色法标记抗CD31抗体计算瘤组织中的微血管密度(MVD),TUNEL法测算肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果对照组肿瘤体积为(2 ±)mm3,MVD为(20±3)条/HP,±;CTX组分别为(1 ±)mm3、(18±5)条/HP、1