文档介绍：慢性肺源性心脏病
【概言】
含义:慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺的循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室外肥大、右心衰的心脏病。
临床特点:平常肺胸原发疾病的表现;急性发作,呼吸道感染导致呼吸衰竭和心力衰竭。
发病情况:多发病,%,40岁以上。寒冷、高原、农村地区、吸烟患病率高。
【病因】
一、支气管、肺疾病
慢支并发阻塞性肺气肿最常见。哮喘、结核、支扩、尘肺、间质纤维化、结缔组织病。
二、严重胸廓畸形
结核、强直性脊柱炎、胸膜增厚、手术等。
三、肺血管疾病
肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细小动脉炎、血栓形成等。
四、神经肌肉疾病
脊髓灰质炎、肌营养不良、肥胖通气不良综合征等。
【发病机制】
一、肺动脉高压
(一)肺血管器质性病变
肺细小动脉炎症;肺泡内压增加,压迫肺泡壁毛细血管;肺泡壁毛细血管床减少。
(二)肺血管功能性改变
急性期主要因素。①体液因素,感染后炎性细胞、介质; ②组织因素,缺氧、呼酸; ③神经因素,交感兴奋。
(三)肺血管重建
无肌层出现肌层,肌层增厚,纤维增生,纵行肌束,纤维性基质增多,肺血管变硬。
(四)血容量增多和血液粘稠度增加
二、右心功能改变
右心室肥厚→肥大;急性期感染→右心室收缩终期残余血量增加,舒张末压增高→右心衰。
【病理】
一、肺部主要原发性病变慢支炎、肺气肿
二、肺血管的病变血管增厚、狭窄、闭塞,变形扭曲;血管床减少;肺纤维化。
三、心脏病变心脏重量增加、右心肥大、厚、扩大、肺动脉圆锥膨隆。
【临床表现】
一、肺、心功能代偿期(缓解期)
(一)肺部原发疾病表现
咳、痰、喘,乏力、心悸、气促,干、湿啰音。肺气肿征。
(二)肺动脉高压和右心室肥大
肺动脉高压:P2>A2,P2亢进,第二心音分裂。
右心室肥大:上腹部、剑突下心脏搏动,三尖瓣区心音强,大于心尖区,三尖瓣区收缩期杂音。
颈静脉怒张的问题。
二、肺心功能失代偿期(急性加重期)
(一)呼吸衰竭气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要。PaO2<8Kpa(60mmHg)和(或)PaCO2>(50mmHg),引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
1. 低氧血症
2. 二氧化碳潴留
(二)心力衰竭
右心衰为主。主要症状:颈静脉怒张,肝肿大、压痛,肝颈静脉回流征阳性、水肿。心脏、呼吸、消化症状。奔马律、心律失常。少数休克、肺水肿、全心衰。
【并发症】
一、肺性脑病首要死因。
含义:慢性肺胸疾病伴有呼吸功能衰竭,出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。
机制:低氧血症、高碳酸血症引起脑细胞变性、水肿、自溶,血管扩张、间质水肿,颅内高压,脑疝等。
诱因:呼吸道感染最常见,镇静剂、给氧不当、支气管痉挛、痰栓阻塞等。
表现:一系列精神神经症状、体征、甚至并发症。
分级:轻型:有症状无体征;中型:有症状有体征;重型:有症状、体征,昏迷或并发症。
二、酸碱失衡和电解质紊乱多种不同类型。
三、心律失常原因、特点。
四、休克中毒性休克、心源性休克、失血性休克。
五、消化道出血
六、其他肾衰、DIC等。
【实验室及其他检查】
一、X线检查原发病、感染,肺动脉高压、心室大征象。
二、心电图检查右房大、右室大表现。
三、超声心动图检查
五、动脉血气分析
六、血液检查
血流变。电解质。血常规。
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
慢性肺胸疾病
肺动脉高压右心室肥大右心衰表现
肺心病
二、鉴别诊断
(一)冠心病
病史、易患因素、心脏主要是左室肥大(体检、X线、心电图)。合并的情况。
(二)原发性心肌病
临床:中青年,心脏普大型;心电图:心肌劳损;超声心动图。
(三)风湿性心脏病(下张有表)
【治疗】
一、急性加重期
(一)控制呼吸道感染
是关键。混合性感染,合理选用抗生素。防止真菌感染(氟康唑、酮康唑)。
(二)改善呼吸功能、抢救呼吸衰竭