文档介绍：高压氧治疗急性一氧化碳中毒

CO中毒机制主要是碳氧血红蛋白(HbCO)增加而使HbO减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧, 中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。
高压氧能加速COHb的解离,促进CO的消除,使Hb恢复携氧功能。氧分压 愈高,COHb的解离和CO的清除就愈明显[医学教育网整理发布]。CO的清除时间随氧分压的增高而缩短,例如CO半廓清时间在常压空气中为5小时20分,常压纯氧下为1小时20分,而在3ATA(绝对大气压)下仅为20分。
高压氧能提高血氧分压, 增加血氧含量, 使组织得到充足的溶解氧, 大大减少机体对HB运氧的依赖性,从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分压可上升到 2193mmHg。
(但不降低血氧含量),使其通过性降低, 有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。
,组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态,有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。[医学教育网整理发布]
。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。
, 其机理可能与下述因素有关:(1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供,从而纠正了细胞呼吸障碍,S的细胞结构与功能恢复; (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复,阻碍其病理过程的发展, 改善血管壁的营养状况,促进血管内膜修复,加强小血管出血及微血栓的吸收; (3)促进脑血管侧支循环的建立,减轻脑组织的缺氧性损害; (4)S的生化过程产生激活作用,还可增强大脑的电生理作用, 并对免疫功能起作用。

一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括:
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷时间>4小时,或暴露CO环境>8小时,救治清醒后病情又有反复者。
③中毒昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱, 抽搐等心脑缺氧者。
④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。
⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年者。
⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。
⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。
⑧脑电图,CT检查异常者。

根据病情选用高压氧舱舱型(大型多人舱或小型单人舱)。大舱可以容纳多人进行治疗, 医护人员可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜, 小舱以纯氧加压, 仅能容纳一人, 不  用戴面罩,适合于呼吸无力,气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方法及治疗时程,疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA,, 治疗的前1-3天, 每天应加压治疗1-3次, 以后改为每日一次, 压力稍低于首次治疗。一般重者时程,疗程长,轻者则短。压力及时程要相呼应,绝对不能超过安全范围,否则会引起氧中毒等