影像科在急性脑卒中的应用.ppt

文档介绍：影像科在急性脑卒中诊治工作中的作用
太原市中心医院磁共振室
代卫斌
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脑血管病
由各种原因导致的急、慢性脑血管病变
主要包括出血性卒中和缺血性卒中
人类最主要致死、致残的原因之一
急性脑卒中是我们诊治的主要焦点
及时、准确诊断是保证急性脑卒中治疗的关键
影像学检查是最常用的手段之一
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急性缺血性脑卒中病理生理特点
脑耗氧量高,对缺血、缺氧性损害十分敏感。
血流量分布不一,灰质>白质
大脑皮层最丰富,其次为基底核和小脑皮质
大脑皮层缺血易发生出血性脑梗死
大脑白质缺血易为缺血性脑梗死
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内容
一、缺血性脑卒中影像检查技术及分期
二、动脉性脑梗死
三、静脉性脑梗死
四、鉴别诊断
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一、缺血性脑卒中影像检查技术及分期
CT
平扫
灌注
CTA、CTV
MRI
常规检查,包括T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、
MRA、MRV
SWI
灌注
5
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脑血管病的CT检查
平扫CT
显示
或
除外
灌注CT
显示缺血类型和范围;
< 15 分钟。
一般适用于有磁共振禁忌患者
不同时期缺血性脑梗死CT表现
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分期
时间
CT表现
急性期
<24h
无阳性发现,部分可见动脉致密征、豆状核轮廓模糊或消失、灰白质交界消失(岛带征)。
亚急性期
24h—2周
与闭塞血管供血区相一致的低密度梗死灶。
慢性期
2-3周
模糊效应病灶呈等密度,水肿消退
后期
>3周
脑萎缩、脑软化,坏死组织清除形成囊腔
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CBF
CBV
MTT
TTP
平扫
增强
42岁男性,TIA发作期
不同时期缺血性脑梗死信号演变过程
分期
时间
病理
T1WI
T2WI
FLAIR
DWI
ADC
PWI
MRS
超急性期
0-6h
细胞毒性水肿,大体病理上无明显改变。
等/稍低
等/稍高
等/稍高
高
低
灌注减低
乳酸(LAC)峰增高
急性期
6h-3d
神经元细胞坏死,脱髓鞘,BBB破坏,血管源性水肿,占位效应明显。
稍低
稍高
等/稍高
高
低
亚急性期
3-10d
水肿占位效应开始消退,坏死组织开始吸收,吞噬细胞增多。
低
高
高
高/稍高
等
慢性期
10d以后
坏死组织逐渐被液化和清除,最终留下囊腔,周围胶质增生,局部脑萎缩。
低
高
低
低
高
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10
超急性期脑梗死