文档介绍：一氧化碳中毒 Carbon Monoxide
常见于冬季用煤炉取暖而不注意管道的密闭和环境的通风,或于生产岗位接触一氧化碳而防护不善,导致环境中一氧化碳浓度迅速增高,吸入过量后发生急性中毒。
CO中毒原因
发病原因
工业中毒:钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。
生活中毒:在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料
汽车废气
中毒机理
一氧化碳经肺被吸收入血后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO),降低了血红蛋白的携氧能力,导致低氧血症和组织缺氧
HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240~300倍,其解离又比Hb02慢3600倍,毫无生理意义的HbCO的大量形成影响了Hb02的形成,从而氧的结合、输送均受影响; HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给组织,造成缺氧。
发病机制
CO
COHb
300倍
是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3 600
COHb 阻止 O2Hb 解离,血氧不易释放给组织
CO
+
二价铁
损害线粒体功能
肌球蛋白
还原型的细胞色素氧化酶
阻碍对氧的利用
+
血红蛋白(Hb)
病理生理
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血,甚至出现点状或大片出血。