文档介绍：外科休克病人的护理
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第一节概述
一、定义
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,重要脏器组织中的微循环灌流不足,细胞代谢紊乱和全身各系统的机能障碍为特征的一种临床综合征。
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所谓有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。
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二、病因与分类
低血容量休克(创伤性、失血性休克)
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
按原因分类,有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。
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三、休克的主要病理生理变化
休克的病理生理变化大致可分为两类:
休克代偿期(休克前期)血液动力改变
失代偿期一休克抑制期(休克期)。
组织灌流不足、缺血缺氧
概括起来主要是微循环的变化、代谢的改变和内脏器官的继发性损害等三个方面。
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内脏器官继发性损害
内脏器官持续缺血缺氧,组织细胞变性、出血、坏死,脏器功能障碍衰竭。甚至出现多系统器官衰竭。休克持续时间超过10小时,容易继发内脏器官损害。是休克病人主要的致死原因。
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ARDS(急性呼吸窘迫综合症):临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状。当严重休克经抢救,循环稳定和情况好转后,出现逐渐加重的呼吸困难,并在以后的48~72小时内,达到最严重的程度。
因休克而死亡的病人中约1/3死于此症。
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休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固***分泌增多,可产生肾前性少尿。如果休克时间短,经输液治疗血压恢复后,肾功能多能恢复。
若休克持续时间长,肾缺血超过3小时,可发生肾实质的损害,严重时并发肾功能衰竭。其原因除主要由于组织血液灌流不足外,与某些物质(如血红蛋白,肌红蛋白)沉积于肾小管形成管型的机械性堵塞,以及毒性物质对肾小管上皮细胞的损害亦有关。
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冠状动脉灌流量的80%发生于舒张期。
舒张压下降,可使冠状动脉灌流量减少,心肌缺血缺氧受损,造成心功能不全。
代谢性酸中毒及高血钾,也可损害心肌。
心脏微循环内血栓,可引起心肌局灶性坏死,进一步发展为心力衰竭。
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休克时,因动脉压过低致脑血流量降低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩,受着血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时,脑血流量增加。
然而,这种调节机能要有一定的心排出量和平均动脉压才能起作用。因此,持续性低血压引起脑的血液灌流不足,使毛细血管周围胶质细胞肿胀,同时由于毛细血管通透性升高,血浆外渗至脑细胞间隙,引起脑水肿和颅内压增高。
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