文档介绍：豚鼠高钾血症实验报告
篇一:豚鼠高血钾症
姓名:周钊光XX7XX 班别:11影像组别:卢明波柯东平周钊光
实验题目:豚鼠高血钾症
一、实验目的
;
;
。
二、实验对象
豚鼠
三、实验方法
%,麻醉后仰卧固定;
, 左后肢和右后肢分别插入注射针头, 然后将白色的鳄鱼夹与右前肢针头, 红色的鳄鱼夹与左后肢针头, 黑色的鳄鱼夹与右后肢针头相连接, 以引导出豚鼠的标准Ⅱ导联心电图;
-420生物机能实验系统,记录一段正常心电图;
4. 由腹腔注入5%***化钾1ml, 观察显示器上心电图波形。从首次推注***化钾起,每隔5分钟再注射5%*** ml, 观察显示器上心电图波形并随时标记心电图的改变;
,同学们可运用理论知识,自行设计抢救治疗方案,以小组为单位根据现有条件立即付诸实施,观察心电图是否恢复正常, 并记录波形;
%*** ml, 边注射边观察心电图波形的改变,如变化不大,继续注入10%***化钾,当出现室颤时,立即开胸观察心脏处于何种停跳状态。
四、实验结果
五、讨论与结论
高钾血症(Hyperkalemia):,称为高钾血症。
肾脏是最主要排钾器官,排钾障碍为肾小球滤过和远曲小管、集合管排泌受阻。
肾小球滤过率显著降低。急性肾功能衰竭少尿期,慢性肾功能衰竭晚期,大量失血,失液使血压显著降低均引起肾小球滤过率明显降低,钾滤过减少。
远曲小管,集合管排泌钾受阻:钾的排泌受醛固***调节,在肾上腺皮质功能不全(Addison病),醛固***合成障碍(先天性酶缺乏)等,肾小管上皮细胞对醛固***反应性降低均表现为远曲小管、集合管泌钾受阻和高钾血症。
静脉补钾过多过快,误输钾盐或输入库存较久的血(一般库存二周的血、血清钾浓度增加4-5倍)
酸中毒:酸中毒时细胞内外离子交换,K+释出入血,肾脏排泌钾减少,使血钾增高。
溶血,组织损伤,误输血型不合的血液,引起溶血;严重广泛的软组织损伤,如挤压综合征、大面积撕裂伤,肌细胞损伤释出大量的钾。
(Influence to body)
急性轻度高钾血症,由于细胞内外钾浓度差减小,静息电位负值变小与阈电位距离接近兴奋性升高。主要表现为感觉异常、肌肉痛疼、肌束震颤等症状。急性重度高钾血症,随着细胞外钾浓度急剧升高,细胞内、外钾浓度差更小,静息期细胞内钾外流更少,静息电位接近阈电位,细胞膜快钠通道失活,神经肌肉兴奋性降低甚至消失。出现四肢软弱无力,甚至发生弛缓性麻痹。
①对心肌生理特性的影响
? 心肌兴奋性先↑后↓:急性轻度高钾血症心肌兴奋性增高,急性
重度高钾血症兴奋性降低,即先增高后降低。
? 心肌自律性↓:高钾血症心肌细胞膜对钾的通透性增强、舒张期
(复极4相)钾外流增加钠内流相对缓慢,自律细胞自动去极化减慢自律性降低。
? 心肌传导性↓:静息膜电位的绝对值减少,0相去极化的速度降
低,传导性降低。
? 心肌收缩性↓:高血钾,复极2相钙内流减少,心肌细胞内钙减
少,兴奋-收缩偶联减弱心肌收缩性降低。
心肌自律性降低,可出现窦性心动过缓,窦性停博;传导性降低,出现各种类型的传导阻滞以及因传导性、兴奋性降低出现心脏停博。
②心电图显示:P波压低、R波低、QRS综合波增宽、T波狭窄、高耸、Q-T间期缩短等,(见下图)
甚至消失
对酸碱平衡的影响 T波高耸, Q-T间期延长
高钾血症时,细胞外K+进入细胞内,细胞内的H+移至细胞外,导致代谢性酸中毒。由于细胞内的H+降低,肾脏远曲小管上皮排泌H+减少,使细胞外液的H+进一步增高。
:
①使K+内流:葡萄糖+胰岛素→细胞外K+移入细胞内;
血液pH↑→K+移入细胞内
碳酸氢钠→
Na+拮抗K+
②使K+向体外排出:阳离子交换树脂聚苯乙烯硫磺酸在胃肠道内进行Na+-K+交换排K。
③钙剂与钠盐治疗
【结论】
1. 静脉补钾过多可造成家兔高钾血症。
2. CaCl2可拮抗高K+毒性。
3. 高血钾心电图表现为P波低平甚至消失;QRS波增宽幅度减小;ST段抬高、延长;T波高尖。
篇二:实验性高钾血症及其治疗实验报告(2)
实验性高钾血症及其治疗