文档介绍：感染性休克
感染性休克(septic shock),亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害,临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
病因:感染
病理生理:;
(早期血压并不低原因所在);
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感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点,应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。
病因编辑
感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。
原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。
中毒性休克综合征(TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
临床表现
感染性休克 图册
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和甲床轻度发绀,肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表浅静脉萎陷,血压下降,(80mmHg)以下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%,脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等,常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现为:①急性肾衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤胃肠道功能紊乱;⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。
血象
白细胞计数大多增高,在15×10[9] /L~30×10[9] /L之间,中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。
病原学检查
在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
发生