文档介绍：院感科
多重耐药菌的防控措施
院感科
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前言:
青霉素的发现是人类发展抗菌素历史上的一个里程碑。同时青霉素的发现,引发了医学界寻找抗菌素新药的高潮,人类进入了合成新药的时代。
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但青霉素的使用及新型抗菌药物的合成也是促成多重耐药菌,乃至超级细菌的推手
耐药是选择出来的
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流行病学特点与现状说明 耐药有一个逐步升级的过程
从耐单药到耐多药
从耐多药到广泛耐药
从广泛耐药到全部耐药
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一、多重耐药菌、泛耐药菌、全耐药菌的定义
1、多重耐药菌(MDR):为对临床使用的3类或3类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。
常见的MDRO包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、耐万古霉素肠球菌(VRE) 产超广谱B-内酰***酶(ESBLs)细菌、、多重耐药铜绿假单胞菌(MDR)和多重耐药结核分支杆菌等⋯
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2、泛耐药菌(PDR):这个细菌对除一到两种抗生素之外的所有抗生素都耐药。如铜绿假单胞杆菌、鲍曼不动杆菌等,包括前段时间出现的碳青霉烯酶--新德里金属β-内酰***酶-1(,NDM-1)的肠杆菌科细菌,他们可能对替加环素、粘菌素类等极少数抗菌药物有效以外,其他都不敏感。
3、全耐药菌/极端耐药菌(XDR):如果细菌对目前使用的所有抗生素都不起作用。
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目前需要关注那些多重耐药菌?
耐万古霉素的肠球菌(VRE)
耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)
耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(S)
产超广谱B-内酰***酶的细菌(ESBLS)
耐碳青霉烯肠杆菌科细菌
头孢菌素酶细菌(AMPC酶)
多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)
多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)
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二、耐药菌的耐药机制
细菌对抗菌药物的耐药机制可有多种:
1、最重要者为灭活酶或钝化酶的产生,他们使抗菌药物在与细菌作用之前即被酶破坏而失去抗菌作用。如:β-内酰***酶:(β-lactamase)由染色体或质粒介导。对β-内酰***类抗生素耐药主要是细菌产生的β-内酰***酶使β-内酰***环裂解而使该抗生素丧失抗菌作用。氨基糖苷类修饰酶的产生使氨基糖苷类药物与核糖体的结合减少,导致耐药。
2、其次为靶位改变如青霉素结合蛋白(PBPs)改变等;青霉素结合蛋白是参与细菌细胞壁的合成、形态维持及糖肽结构调整等功能,而青霉素结合蛋白是β-内酰***类抗生素的作用靶位,通过抑制青霉素结合蛋白达到杀菌作用。先靶位的部位及数量的变化使抗菌素失去活力。
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3、胞膜通透性改变,使药物不易进入;
4、胞膜主动外排、增加拮抗药物等
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