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论
文

二0 年月
硕士研究生:卢静ㄒ窖师:于建宪教授关键词:免疫细胞化学;;;心脏性猝死;脂肪浸润导结论:泶锊课挥上赴蚺檀γ稚⒂诎从啥硕肆用稚⒂诓嗖连接,以及表达数量的减少引发细胞之间冲动传递方向及传导速度改变,可能导致室性心律失常的发生,从而导致心脏性猝死的发生,、表达部位的改变与表达数量的减少,可能与心脏性猝死有一定关系。②目荷形拗ぞ葜な敌氖腋鞑课物质信息传递存在差异。
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目录弓浴璴第一章材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯研究对象⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯研究对象的取材与镜下观察⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯研究材料⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.饕J约痢⒗⒗丛础研究方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯切片结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯免疫组织化学染色结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯枷穹治霰怼第五章问题及展望⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯攻读硕士学位期间的研究成果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯学位论文独创性声明、学位论文知识产权权属声明⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第二章结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第三章讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯第四章结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯文献综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯
言引猝死是由于潜在的疾病或功能障碍所引起的突然的意外死亡。貌似健康的人突然意外死亡容易引起人们的怀疑,并引发一系列法律纠纷和社会问题。有关猝死的原因研究在世界文献中已有大量报道,在成人猝死的各种原因中,心血管系统疾病占首位。对于心源性猝死发病机制的深入研究和寻找有效的检查方法是人们迫切需青岛市每年由于心脏性猝死引起医疗纠纷和司法案例约嗬喙夭棵造成极大的压力。寻找诊断心脏性猝死的病理机制对法医学及司法鉴定具有极其重心脏性猝死指由于各种心脏原因,没有人为或外伤的因素,不可预料的突然死亡。年美国心脏协会、美国心脏病协会和欧洲心脏病协会将心脏性猝死统一定义为:怯捎谛脑嘣颍诩毙灾⒆闯鱿趾冢馐锻蝗簧ナУ淖匀凰亡。目前研究表明,心脏性猝死的病种构成主要有冠心病、肥厚性心肌病等⋯。澳大利亚有关年轻人煜允荆⑿穆墒СUィ谧炊黾膊≌心肌病和特发性左心室肥厚占%,心肌炎占%蠖喾⑸谟衅髦市孕脑嗖〔∪恕P矶嘌芯勘砻鳎诜⑸鶶的病人中,%可发现有陈旧性心肌梗死∞<词共糠中脑辔奕庋劭杉牟”洌浞肿咏峁购凸能可能发生了变化,如离子通道的改变、蛋白质结构数量的改变等。这些病理改变直接或间接导致心肌缺血、缺氧、酸中毒、电解质失衡、心肌毒性等,进而影响心肌细胞膜的受体、通道蛋白,影响心肌的电生理,导致心律失常。而心律失常是导致心脏性猝死最常见的原因。心脏内大部分心肌细胞不受神经和心脏传导系统的直接支配,但心脏的收缩和舒张高度同步化,原因在于心肌细胞之间有大量的缝隙连接,尤其是在闰盘的纵位部分。缝隙连接,殖仆ㄑ读樱嵌锾迥诙嘀窒赴淦遍存在的细胞通道。在钙离子和其他因素的作用下,通道可开放或关闭,借以传递化学信息,调节细胞的分化和增殖。此种连接电阻低,在心肌、平滑肌和神经细胞之间,可经此传递电冲动。研究显示心肌细胞上构成缝隙连接的连接蛋白含量、分布及功能的异常与各种心律失常的产生和持续关系密切,为诊断心脏性猝死提供了法医病目前对胎儿、新生儿及成人心肌蛋白表达和含量变化研究已有报道,但对在成人心脏的表达研究较少,对成人心脏性猝死者心肌缝隙连接蛋白研究更少。采用人体心脏标本作为研究对象,科研成果将对实际工作具有直接的指导意义。引言要解决的问题。要的意义。痮,肥厚性理基础。
随着社会的进步和人们法律意识的提高,人们对猝死的关注程度越来越高。以往对猝死原因的研究多局限于动物实验或组织学水平。本研究拟对人心脏标本进行免疫水平的分析,如果能证明与心脏性猝死的关联,必将使我们对心脏性猝死的诊断水平有一个很大的提高,进而