文档介绍：糖尿病***症酸中毒 Diabetic Ketoacidosis
山东大学第二医院内分泌科
庄向华
定义
糖尿病***症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,导致水、电解质、酸碱平衡紊乱,以高血糖、高血***和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征,是糖尿病的急性并发症。
特点
DKA是1型糖尿病常见并发症;
也多见于2型糖尿病的应急状态。
是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。
男女患病比例1:12
在胰岛素问世前DKA死亡率为60%,;
发明胰岛素以后为5~15%;
死亡率随年龄而增加。
***体
***体是脂肪分解代谢的产物,包括β-羟丁酸(占78%左右),乙酰乙酸(占20%),***(占2%)。
***体的生成是一种生理现象,如果糖尿病控制得不好,因糖利用障碍,脂肪代谢加强,***体生成过多,超过组织利用和肾脏排泄能力,就会发生***症酸中毒。
***和乙酰乙酸都具有挥发性,尿液放置过久就会“蒸发”掉,而出现尿***体检查假阴性。
尿***体检查只是筛查试验,需检查血中的β-羟丁酸含量,它弥补了尿***体检查的不足,同时也是监测***症酸中毒是否彻底纠正的最可靠的指标
忘记服药或
注射胰岛素
严重疾病或
手术期间处理失当
高血糖情况下
剧烈运动
饮食过量
:
胰岛素的作用机制
胰岛素的作用机制
一、糖代谢
 
能促进全身组织对葡萄糖的利用,加速肝糖原、肌糖原的合成;
促进葡萄糖转变为脂肪,抑制糖原分解和糖异生。
 
二、脂肪代谢
 
促进脂肪的合成与贮存,抑制脂肪分解氧化。
胰岛素不足,将引起脂肪代谢紊乱,脂肪贮存减少,分解增加;
脂肪酸在肝内分解氧化增多,产生大量***体而导致***症酸中毒。
 
三、蛋白质代谢
 
促进氨基酸进入细胞,促进蛋白质合成,同时抑制蛋白质的分解,可促进机体生长。
发病机制
糖尿病***症酸中毒病理生理
:
胰岛素敏感性↓,组织分解↑,脂肪动员↑,组织氧利用↓β氧化→***体生成↑( β- 羟丁酸、乙酰乙酸)
,早期机体缓冲系统、肾肺调节代偿;进一步加重,出现酸中毒。
失代偿后呼吸中枢、中枢神经功能、诱发心律失常
↑