1 / 43
文档名称:

感染性休克.ppt

格式:ppt   大小:288KB   页数:43页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

感染性休克.ppt

上传人:plm860108 2018/11/8 文件大小:288 KB

下载得到文件列表

感染性休克.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:感染性休克
徐璐璐
感染性休克
概述
病因
发病机制
临床表现
诊断
鉴别诊断
休克的监测
治疗
概述
感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克,是机体对病原体的炎症免疫反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
全身炎症反应(SIRS)
具有以下两项或两项以上者
①体温>38℃或<36℃
②心动过速:>90-100次/分,婴儿>120次/分,新生儿>140次/分
③呼吸性碱中毒(自主呼吸时PaCO2<32mmHg)或呼吸急促:>40次/分;婴儿>50-60次/分
④白细胞计数>12×109/L,或<4×109/L,或杆状核>10%
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
概述
发病率及病死率呈上升趋势
是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制
国外报道病死率18-60%
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面:
1)各种病原体引起的败血症。
2)急性感染性疾病:中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。
3)恶性肿瘤:主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
病因
4)住院危重病继发感染:系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。
5)各种急性综合征:瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。
6)心跳呼吸骤停,心肺复苏后伴MODS。
病因
7)非感染性休克发展为感染性,包括:(1)混合性休克:意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克;(2)心源性休克:严重心律紊乱、重症先心病心衰;(3)低血容量休克:消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血;(4)内分泌性休克:糖尿病***症酸中毒、肾上腺危象;(5)心脏梗阻性休克:心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。
发病机制
感染性休克发病机制相当复杂,受多种因素影响,其中以微循环障碍最为显著,是本病的基本病理变化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。
发病机制
1)微循环收缩期:当细菌及***侵入人体内,肾上腺髓质释放大量儿茶酚***,引起内脏和皮肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。大量血管收缩的结果是,一方面大量毛细血管血液灌注骤减,细胞缺血缺氧,另一方面外周阻力增加,心率增快和心肌收缩力增强,使心输出量增加,从而保证脑和心脏血液灌注。继发的变化有,毛细血管内血液灌注少,管腔内静水压低,间质液向血管腔转移,起输液作用;又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌,刺激抗利尿激素和醛固***分泌增加,是肾脏保留水和钠,减少排泄,增加体液。