文档介绍：缺血缺氧脑病
Hypoxic-ischemic
encephalopathy (HIE)
本课件为“***缺血缺氧性脑病”的课件,因卫生部统编教材《内科》、《神经内科》均无该病,本文参考《儿科》教材和其他参考资料制作
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定义
由于各种原因引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停,致使脑损害而引起一系列神经精神异常表现的一种综合征,称为HIE。严重者可造成永久性神经功能损害。
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脑:对缺氧缺血最敏感的器官
***脑质量仅占体质量的2 % ,
静止时却接受心排血量的15 % ,
耗氧量占全身总耗氧量的20 %;
脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止:
10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止;
15 s 昏迷;
2~4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生;
4~5min ATP 耗尽,所有需能反应停止;
4~6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
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脑:最不堪一击的器官
缺血缺氧性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
高血压性脑病(hypertensive encephalopathy)
肺性脑病(pulmonary encephalopathy)
肝性脑病(hepatic encepHalopathy)
肾性脑病( nephro-encephalopathy)
透析性脑病 (dialysis encephalopathy)
尿毒症性脑病(uremic encephalopathy)
风湿性脑病(rheumatic encephalopathy
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病因
低氧性缺氧:以动脉血氧含量减少为特征,PO2降低:呼吸道阻塞、肺气肿、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中枢抑制、麻醉意外、高山病
贫血性缺氧:大量失血、贫血、碳氧血红蛋白血症(一氧化碳中毒)、正铁血红蛋白血症(烟***盐中毒等);
循环障碍性缺氧(缺血缺氧性脑病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy):休克、心衰、心脏骤停等
组织中毒性缺氧:因细胞氧化过程破坏,脑组织无法利用血氧所致:氧化物中毒等
耗氧过度性缺氧:高热或惊厥等
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缺氧性脑病与缺血缺氧性脑病
没有大的差别,基本的病因都是缺氧
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发病机制
(1)脑血流改变:
,体内血流重新分配,以保证心、脑的血
液供应。
,第二次重新分配,以保证基底节、脑干、丘
脑、小脑足够的血流。大脑皮层矢状旁区(分水岭区,大脑
前、中、后动脉的边缘带)及其皮下白质缺血。
,深部灰质(基地节区)
发生损伤。
缺氧和高碳酸血症:脑血管自主调节功能障碍,“压力被动性脑血流”
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(2)脑细胞能量代谢改变:
,只能依靠葡
萄糖无氧酵解产生能量,同时产生大量乳
酸,导致酸中毒和脑水肿。
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:缺氧时钙泵活性减弱,导致钙内流,当细胞内钙浓度过高时,受钙调节的酶被激活,如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等,产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。
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:缺氧缺血时,ATP降解,腺苷转变为次黄嘌呤,在次黄嘌呤氧化酶作用下产生氧自由基,大量的氧自由基在体内积聚,损伤细胞膜、蛋白质和核酸,致使细胞的结构和功能破坏,血脑屏障的结构和完整性受到破坏,形成血管源性脑水肿。
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