文档介绍：登革热
病原学
为登革热病毒。黄病毒,RNA,4个血清型
流行病学
患者和隐性感染者是主要传染源。通过蚊(伊蚊)叮咬传播。伊蚊不止是媒介,亦是贮存宿主。吸血后10天始有传染力,长达174天。人群普遍易感,感后只对同型病株有牢固免疫,对其他异型株只有短暂交叉免疫。多发于夏秋雨季。流行有周期性,可隔年流行。
发病机制与
病理解剖
定位于单核-吞噬细胞系统。二次病毒血症。第二次出现感染中毒。机体抗体与病毒形成免疫复合物,激活补体系统。导致血管通透增加,同时抑制骨髓白细胞和血小板,加重出血。
病理改变为:肝肾心和脑的退行性变。和各系统的不同程度出血。皮疹内小血管肿胀。脑损者见脑出血和脑水肿。
临床表现
典型登革热::双峰热,全身疼痛乏力,早期颜面潮红,结合膜充血,浅表淋巴肿大及相对缓脉。:多形性,手掌脚底缺如,有痒感,常不脱屑。:牙龈,黏膜,皮下,内脏等。
另有轻型登革热,重型登革热。
实验室检查(要点)
常规检查:白细胞和血小板减少
血清学检查中,ELISA法检测特异性IgM为目前常用确诊方法。
将急性期患者血清接种于白纹伊蚊胸肌内分离病毒最为敏感。常为C6/36蚊株。
并发症
以急性血管内溶血(因G-6-PD缺乏)为最常见。其他为各器官重症。
诊断
结合流行病学,体征,血象检查可临床诊断本病。抗体滴度和病毒分离可确诊
治疗与预后
无特效治疗,多为自限性,对症治疗为主。
物理降温为主,慎用退热药,以防G-6-PD缺乏患者诱发血管内溶血。脑膜脑炎时用20%甘露醇脱水。脱水时注意补液勿过量静脉补液,以免发生脑水肿。
预后:良好,死亡为重型类,死因是中枢性呼衰。
预防
切断传播途径,防蚊灭蚊为最重要
其他
登革为装腔做势的意思。表患者因骨,关节,肌肉疼痛所致的步态。
登革出血热为本病的重型,血小板减少同时伴血液浓缩为标志。有血细胞比容达20%以上等血浆外渗表现。
钩端螺旋体病(钩体病)
病原学
致病性钩端螺旋体,众多血清型。无交叉免疫。
流行病学
源宿主广泛,主要为北猪南鼠。主要为直接接触传播,接触疫水(常为排尿污染)。破损皮肤和黏膜为最主要入侵途径。人群普遍易感,可获同型免疫力。夏秋季流行。常见于农民,渔民,屠宰工。分稻田型,雨水型,洪水型。
发病机制与
病理解剖
钩体进入人体后,入血繁殖产生***,数天内形成钩体败血症。后进入内脏器官。
主要为早期钩体败血症,中期多脏器损坏,后期各变态反应后的钩体后发症。
病变基础为全身毛细血管感染中毒性损伤。特点是脏器功能障碍严重与组织损伤轻微不一致。
临床表现
早期钩体败血症期:寒热酸痛一身乏,眼红腿痛淋巴大。腓肠肌剧痛有一定特征性
中期器官损伤期:流感伤寒型(最多见)。肺出血型。黄疸出血型(肾衰是其主要死因)。肾衰竭型。脑膜脑炎型。
(恢复期)后发症期:后发热(不用抗生素),眼后发症,反应性脑膜炎(可不处理),脑动脉炎
实验室检查
1显微凝集试验(国内最常用钩体病血清学诊断方法)
2酶联免疫吸附试验(ELISA),特异性和敏感性更高。
3血培因时间长,无太大意义。
并发症
诊断
结合流行病学,28天内有接触史。结合早中期临床表现,以及青霉素治疗中的赫氏反应。血清学病原学检测可明确诊断。
治疗与预后
原则为“三早一就”(早发现,早诊断,早治疗,就地医治)一般治疗。病原治疗:青霉素为首选。但首剂小剂量和分次给药,以防赫氏反应。对症型治疗。后发症治疗。
预后与病情轻重,治疗早晚与正确与否相关。
预防
其他考点
黄疸出血群毒力最强,为稻田型主群。
少数患者于恢复期可再次出现症状和体征,称钩体后发症。不属复发!
赫氏反应是青霉素杀来钩体后释放***导致症状加重的反应。
肾综合征出血热
病原学
汉坦病毒。单股负链RNA.,多血清型
流行病学
自然疫源性。我国传染源主要为黑线姬鼠和褐家鼠。传播途径有呼吸道,消化道,接触,垂直,虫媒传播。人普遍易感,病后有较持久免疫力。
发病机制与
病理解剖
发病:1病毒直接作用:主要为全身小血管广泛性损伤,其基本病变部位是血管内皮细胞。病理变化以小血管和肾脏病变最明显。细胞损害是病毒直接作用的结果。2免疫变态损伤。
病理生理:1休克:原发性休克为前期血浆大量渗出导致的低血压性休克。继发性休克因大出血,继发感染和多尿期补液不当所致。2出血:因血管壁损伤,血小板减少和功能异常。。
临床表现
潜伏期以两周多见。
三大主症:发热中毒症状,出血充血水肿表现,肾损害。
五期经过。发热期:有三痛:头痛腰痛眼眶痛,有三红(酒醉貌):颜面红,颈,上胸红。有球结膜水肿。低血压休克期。
少尿期:最危险,表示为尿毒症