文档介绍：诊断总结
2002-2-1试述现病史问诊的内容?
现病史:是病史中的总体部分,它记述患者病后的全过程,即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括:
起病情况与患病时间;2。主要症状的特点;3。病因与诱因;4。病情的演变与发展;
; 6。诊治经过; 7。病程中的一般情况;
?
咯血
呕血
病因
肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等
消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性、胃炎、胆道出血等。
出血前症状
喉部痒感、胸闷、咳嗽等
上腹不适、恶心、呕吐等
出血方式
咯出
呕出
血色
鲜红
棕黑、暗红、有时鲜红
血中混有物
痰、泡沫
食物残渣、胃液
反应
碱性
酸性
黑便
除非咽下,否则没有
有,可胃柏油便,呕血停止后仍持续数日
出血后痰性状
常有血痰数日
无痰
?
类型
特点
病因
呼吸停止
呼吸消失
心脏停搏
Biot’s呼吸(比奥氏,间停呼吸)
规则呼吸后出现周期呼吸,停止又开始呼吸。
颅内压增高,药物引起呼吸抑制,大脑损害,(延髓水平)
Cheyne-Stokes呼吸(陈-施氏,潮式呼吸)
不规则呼吸呈周期性,呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停,相交替出现。
药物导致呼吸抑制,充血性心衰,大脑损伤(脑皮质水平)
Kussmaul呼吸
呼吸深快,并有过度通气现象
代谢性酸中毒
抑制性呼吸
胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然中断,呼吸短暂地突然受抑制,患者表情痛苦,呼吸较正常浅而快。
急性胸腺炎,胸膜恶性肿瘤肋骨骨折及胸部严重外伤
叹息样呼吸
一段正常呼吸节律中一次深大呼吸,并常伴有叹息声。
功能性改变,见于神经衰弱,精神紧张或抑郁症。
?其产生机制式什么?
S2固定分裂:指S2分裂不受吸气,呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。
发生机制:先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流,右心血流增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,导致S2分裂,当吸气时,回心血量增加,使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减,抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变,因此其S2分裂的时距较为固定。
,热型?试述常见热型?
发热:当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。
热型:发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接成体温曲线,该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型:
嵇留热:体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平,达数天或数周,24H内体温波动范围不超过1C度。(大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期)
驰张热:体温常在39C度以上,波动幅度大,24H内波动范围超过2C度,但都在正常水平以上。(败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症)
间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续一天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。(疟疾、急性肾盂肾炎)
波状热:体温逐渐上升达39C度或以上,数天后又逐渐降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。(布鲁菌病)
回归热:体温急骤上升至39C度或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。(回归热、霍奇金病、周期热)
不规则热:发热的体温曲线无一定规律。(结核病、风湿热、支气管肺炎)
体温上升期:疲乏无力,肌肉酸痛,皮肤苍白,危寒或寒战等现象。
高热期:寒战消失,皮肤血管由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感,呼吸加深加快,开始出汗并逐渐增多。
体温下降期:出汗多,皮肤潮湿。
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感染性发热:
非感染发热:
无菌性坏死物质的吸收:1,机械性、物理或化学性损害;
2,血管栓塞或血栓形成;
3,组织坏死与细胞破坏。
抗原抗体反应(风湿热,血清病,药物热,结缔组织病)
内分泌代谢障碍(甲亢,重度脱水)
皮肤散热减少(广泛性皮炎,鱼鳞癣,慢性心力衰竭)
体温调节中枢功能失常:1,物理性:中暑
2,化学性:重度***中毒
3,机械性:脑出血,脑震荡,颅骨骨折
自主神经功能紊乱:1,原发性低热:
2,感染后低热:
3,夏季低热:
4,生理性低热:水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
试述心源性水肿与***性水肿的鉴别?
鉴别点
***性
心源性
开始部位
从眼睑、颜面开始而延及全身
从足部开始,向上延及全身
发展快慢
发展常迅速
发展常缓慢
水肿性质
软而移动性大
比较坚实,移动性较小
伴随症状