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文档介绍：精神分裂症(schizophrenia)
陈林
北京回龙观医院临床二科
chl0175@
主要内容
概念
病因学
流行病学
临床表现
分型
诊断及鉴别诊断
概念的历史发展
早发性痴呆(1896)
早发痴呆(法国,Morel, 1857)
紧张症(德国,Kahlbaum,1874)
青春痴呆(Hecker 1871)
早发性痴呆(德国, kraepelin 1896)
精神分裂症(瑞士,Bleuler, 1911)
(英国,1980)-I型和II型概念
描述性定义
一组病因未明的精神疾病
多起病于青壮年
病程多迁延
表现为感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调
可出现认知功能损害
一般无意识障碍和智能障碍
精神分裂症概念的局限性
目前精神分裂症的概念在描述主要的精神病理维度或演变阶段方面还不够充分
目前精神分裂症概念中的临床成分与神经生物学标记和遗传发现或所提供的药物治疗不相匹配
病因学
病因不明
生物学因素
遗传因素
神经病理和大脑结构异常
神经生化、免疫、内分泌因素
神经发育异常
社会心理因素:性格与精神刺激
最新的病因和病理机制假说
更新的多巴***假说:从最初的多巴***功能亢进、随后的皮质下多巴***功能亢进和前额叶多巴***功能低下,到目前的“最终的共同通路”。更新的假说阐述了多种环境和遗传危险因素与精神分裂症的关系,提出了环境与遗传相互作用汇集成突触前纹状体多巴***功能亢进这一最终共同通路
最新的病因和病理机制假说
失连接假说:近20年来,大量的神经生理学和神经影像学研究提供了失连接的体内研究证据,即脑活动过程的异常功能整合。失连接假说提出,精神分裂症的核心病理是介导突触可塑性的N-***-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的异常,该病理变化是由于神经调节递质如多巴***、5-羟色***或乙酰胆碱对NMDAR的异常调节
最新的病因和病理机制假说
修订的神经发育障碍假说:细胞迁移、细胞增殖、轴突生长、髓鞘形成、突触发生和凋亡等发育相关基因及其调控的变异,前额叶、小脑、海马和杏仁核影像学的改变,孕期的病毒或细菌的感染以及神经软体征研究,共同构成了精神分裂症神经发育障碍假说的支持证据
流行病学
全球(WHO)
地区差异,发展中国家低于发达国家
‰~ ‰
美国
终身患病率13‰
我国
‰(1982年) ‰(1993年)
‰(2001-2005年)