文档介绍：高血压脑出血的血压调控
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脑出血(ICH)指原发性非外伤性脑实质出血。高血压是脑出血最常见的原因。
高血压脑出血的发病机制并不完全清楚,目前多认为长期高血压可导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明样变、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当血压骤然升高时,血液自血管壁渗出或动脉瘤直接破裂,血液进入脑组织形成血肿。以豆纹动脉最好发。
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高血压脑出血患者死亡的重要原因是颅内压增高所导致的脑疝,所以治疗颅内高压和脑疝是高血压脑出血急性期救治的关键。
治疗方案取决于血肿所在部位及出血量。
内科治疗的主要目的是降低颅内压、控制血压、防止再出血及并发症等。
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ICH 急性期血压控制是否合适对预后至关重要。
脑血流量自动调节机能:人体在一同状态下血压经常变动,但脑血流量则保持不变。
脑灌注压:CPP=MAP-ICP
脑血流量自动调节对血压的容许变动范围是:MAP=70~120mmHg
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血压的容许的范围内变动时,脑血流量保持不变,MAP低于70mmHg时,脑血流量将明显减少,导致低氧缺血损害,继发急性脑水肿和颅内压升高;若MAP高于120 mmHg,小动脉收缩将被突破而变为被动性扩张,导致过度灌注加重颅高压。而在慢性高血压患者,因其对较高的血压已渐适应,其脑血流的血压调节上限将会上移,甚至高达250mmHg。
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正常水平或轻度升高的颅内压对脑血流量无明显影响,但当颅内压增高超过400mmH2O时,脑灌注压降低,脑血流量下降,导致脑缺血;
当脑灌注压下降到50mmH2O以下,脑血管麻痹,随脑血流量的增加颅内压进一步升高;
颅内压达到530mmH2O或以上时,脑灌注压低于50mmHg,脑血流量明显减少,脑组织缺血,与颅内压升高形成恶性循环。
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ICP脉压:指正常ICP曲线反映率搏动的短暂CBF变化。正常情况下ICP脉压波动幅度小于5mmHg,但在病理条件下其波动幅度可大于15mmHg,即处于ICP或突然增高的危险。
相关研究表明,血压波动是高血压脑出血术后再出血的重要相关因素。
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血压波动的常见原因:
患者术后疼痛、便秘、肢体约束带的束缚、气管插管的刺激及血容量不足早期等;
脑出血直接对自主神经中枢的损害,尤其是间脑;
脑出血对脑组织破坏性的损伤,可引起血压下降,对脑组织的刺激性的损伤,引起血压升高,两者并存,引起血压急剧的波动。
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如前所述,高血压脑出血后血压升高是一种自动调节机制,出血灶周围有较大的水肿区,使颅内压升高,通过Cushing反应,反射性的引起血压升高,从而使脑组织保持稳定的脑血流量。因此,卒中后,过于积极的降压有弊无利。同时,我们也由上可见,适当有效的降低颅内压,不但有助于保证脑灌注,亦有利于血压的控制。
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围绕急性期脑出血的血压变化及其合适的控制范围,国内外许多学者致力于这一研究,寻求最佳的处理原则,但目前尚无一致定论。大多主张遵循慎重、适度的原则,同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续性的还是暂时性的。
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