文档介绍：类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis, RA)
柴永宏
1、掌握RA的临床表现、诊断和治疗。
2、了解RA的病因、发病机制。
讲授目的和要求
讲授主要内容
概述
病因
发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断标准
鉴别诊断
治疗
RA是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。
主要表现为滑膜炎反复发作,导致关节破坏,甚至残废。
60%~70%的患者在活动期血清中出现类风湿因子(rheumatoid factor, RF)。
RA发病呈全球性分布。
妇女多见,40~50岁发病率最高。
患病率:%~%,欧美白人1%。
概述
(一)感染因子:以病毒感染较多见,可能通过某些途径影响RA的发病和病情进展。
改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达。
活化B细胞、T细胞和巨噬细胞,释放细胞因子。
这样,机体的体液免疫和细胞免疫都参与机体针对自身的损伤。
(二)遗传倾向
流行病学调查显示有一定的遗传倾向。家族史证据。
易感基因:HLA-DR、HLA-DQ等基因被证明与RA的发病、发展有关。
病因
(一)机体免疫功能异常
抗原(Ag)进入人体 Th细胞(T辅助细胞)活化分泌细胞因子 B细胞活化浆细胞分泌大量免疫球蛋白,形成免疫复合物(是造成关节局部和关节外病变的重要因素)关节炎和关节外病变。
(二)抗原(Ag)滑膜的巨噬细胞活化,Th细胞浸润 IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8增多滑膜炎并激活胶原酶和破骨细胞,使关节软骨和骨破坏。
(三)滑膜细胞出现不正常凋亡过程。
发病机制
滑膜炎(synovitis)→关节炎
急性期滑膜炎:渗出性和炎症细胞浸润。
慢性期滑膜炎(最基本的病理变化):滑膜细胞增生,间质层大量炎症细胞浸润,镜下可见滑膜层多量绒毛样突起软骨和骨破坏,关节畸形及功能障碍。
血管炎(vasculitis)→可发生于关节外的任何组织,还可出现类风湿结节,该结节的出现常意味着病情的恶化。
病理
正常
滑膜炎
发病于成人任何年龄,80%发病于35~50岁。
女性多见,男:女=3:1
多数缓慢而隐匿起病。
病情多呈慢性、反复发作且个体差异大。
前驱症状有低热、乏力、全身不适、体重下降。
关节炎特点:主要累及小关节尤其是手关节的对称性多关节炎。
临床表现
关节表现
晨僵(morning stiffness)与关节组织内液体量增加有关,
是病情活动指标之一。
疼痛(pain)、压痛(tenderness)
上述表现呈对称性、持续性。腕、掌指和近端指间关节最常受累。
关节肿胀(swelling)
因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起。
关节畸形(joint deformity)系晚期表现