1 / 20
文档名称:

天津中医药大学病理学重点总结.doc

格式:doc   大小:188KB   页数:20
下载后只包含 1 个 DOC 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

天津中医药大学病理学重点总结.doc

上传人:2623466021 2018/11/23 文件大小:188 KB

下载得到文件列表

天津中医药大学病理学重点总结.doc

相关文档

文档介绍

文档介绍:病理学
疾病概论
1 健康的定义:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上,精神上和社会上处于完好的状态。
2 死亡是指机体作为整体功能的永久性停止。
3脑死亡是指全脑功能不可逆的永久性停止。
脑死亡的主要指征:自主呼吸停止‚不可逆性深度昏迷和对外界刺激无反应性ƒ瞳孔放大或固定④脑干反射消失⑤脑电波消失⑥脑血管灌流停止
判断脑死亡的意义:有利于判断死亡时间‚确定终止复苏抢救的界限ƒ为器官移植创造条件
细胞和组织的适应,损伤与修复
1 适应性反应:萎缩肥大增生化生
萎缩(atrophy)发育正常的实质细胞、组织和器官体积的缩小。
萎缩的类型—生理性萎缩和病理性萎缩
病理性萎缩主要分为全身性萎缩和局部性萎缩。全身性萎缩首先累及脂肪及骨骼肌,其次为平滑肌,肝,脾等器官,心脑萎缩最后发生。局部性萎缩常见的是肾,脑的营养不良性萎缩,肾,脑实质的压迫性萎缩,废用性萎缩,神经营养不良性萎缩和内分泌性萎缩。
肉眼观察:体积常均匀性缩小,重量减轻,质地变韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质结缔组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
:细胞、组织和器官的体积增大。
分类: 代偿性肥大:如高血压时的心脏内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
增生: 器官或组织的实质细胞的数量增多。
增生的原因: 激素:如前列腺增生。生长因子:如再生性增生。代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。
:一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)
损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)
变性:由于物质代谢障碍导致细胞质或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。
细胞水肿
1)主要原因:感染、中毒、缺氧
2)好发部位:肝、心、肾实质细胞。
3)形态改变①肉眼观察:器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察:细胞肿大、胞浆淡染或清亮。
③电镜观察:线粒体、内质网等肿胀。
⑵脂肪变性: 指非脂肪细胞的细胞浆内出现明显脂滴。
主要原因:营养障碍、感染、中毒、缺氧等。
2)好发部位:肝、心、肾实质细胞。
3)发生机制:营养障碍,感染,中毒,缺氧
4)形态改变:①肉眼观察:器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。
②光镜观察:细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡,细胞体积增大。
苏丹Ⅲ将细胞内脂滴染成橘红色
例:心肌脂肪变: :常累及左心室的内膜下和乳头肌。
:脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
:横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心。
:指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入,可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。
(3)玻璃样变性: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
类型: 细胞内玻璃样变: :重吸收蛋白质过多。 :免疫球蛋白蓄积。
:Mallory小体
纤维结缔组织玻璃样变:胶原纤维老化的表现。
:纤维结缔组织增生处。
: a肉眼观察:灰白色、均质半透明、较硬韧。
、增厚、管腔狭窄。
(4)黏液样变性:间质内出现类黏液(粘多糖和蛋白质)的蓄积。
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。
(5)病理性钙化:骨和牙齿以外组织内有固体性钙盐的沉积为病理性钙化。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时,呈现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
分为: 坏死和凋亡
*坏死(necrosis)活体内局部组织,细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。
基本病变: 细胞核的变化是坏死的标志性改变
①核固缩:核缩小,DNA停止转录‚核碎裂:核膜溶解,染色质碎裂ƒ核溶解:染色质被分解
坏死的类型——
⑴凝固性坏死: 、肾、脾等器官
⑵液化性坏死: ; 。脑
脂肪坏死: :见于急性胰腺炎。 :好发于皮下脂肪组织