文档介绍：尊敬的各位院领导,主任,同事们:
大家下午好。随着辽化总医院新大楼的落成与设备的更新,各项新技术也广泛应用于临床。像电诊科的超声弹性成像技术,体检中心的骨密度测定,内科DSA等。今年,检验科也开展了不少新技术和新项目应,像PCR、b-。今天,就我所研究和了解的骨代谢和抗核抗体谱检测的有关内容,向大家做一个简单的介绍。
我们都知道骨是代谢活跃的器官,终身都在不断地自我更新和改造。骨代谢是破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨的过程,即骨吸收和骨形成。
骨代谢过程包括:静止、激活、骨吸收、逆转和骨形成。
可以分为两个阶段:骨吸收阶段和骨形成阶段。
首先,健康骨组织发生生理性退化或病理性损伤,引起
破骨细胞工作,吸收退化损伤的骨组织,形成骨空洞,
近而促动成骨细胞发挥作用,复合骨胶原在骨空洞处形
成网架结构生成类骨质,填补空洞,最后,钙磷美等矿
物质沉积于骨质中,使骨骼变得密实坚韧,生成新的骨
组织。
在骨代谢期间,骨基质不断生成与分解,产生相对特异的基质产物、酶和裂解物。
骨代谢受到许多骨矿物质及其调节激素的调控。
通过测定骨代谢调节激素的含量,可以协助诊断代谢性
骨病。
影响骨代谢调节因素,
主要包括钙,磷,PTH,维生素,雌激素,睾***。钙磷我想大家都比较理解,他们是体内含量最高的无机物,主要以骨盐形式分布于骨骼和牙齿,起机体支架作用。每100ML血液中钙磷的乘积是常数等。下面我主要介绍PTH等对骨代谢影响。
甲状旁腺激素(PTH)
甲状旁腺位于甲状腺侧叶后面。一般有上、下两对,甲状旁腺素是甲状旁腺细胞合成和分泌的一种多肽活性物质,由84个氨基酸组成,分子量95KD,能够精细调节骨骼的合成代谢和分解代谢过程。
甲状腺激素分泌受钙离子浓度调节,血钙升高抑制分泌,血钙降低促进分泌。
分泌呈现日夜节律波动(晨6点最高,午16点最低)。PTH在正常人中的分泌具有时相性。一是PTH分泌在分钟与分钟之间的多变性,此时相的主要作用是调节血钙平衡。另一是PTH分泌状态的高度稳定性,即每天分泌次数及每次分泌量的规律性,此时相的主要作用是维持正常骨量及骨代谢平衡。
PTH生物学作用体现在两方面:
加强骨细胞溶解骨钙和破骨细胞吸收骨基质的作用,从而使骨钙不断释放入血,维持血钙水平。
促进肾小管对钙的重吸收,使尿钙减少,血钙升高,并抑制肾小管对磷的重吸收,增加尿磷的排出,使血磷降低
。同时促进肾脏合成维生素D的活性代谢产物1,25-二羟维生素D3,从而间接促进肠源性吸收钙作用,提高血钙的水平。
PTH临床意义
如果PTH的分泌过于旺盛,骨形成与骨吸收的平衡遭到破坏,破骨细胞活性占优势,长期下去会引起骨钙质的丢失而易于骨折或骨畸形,并因血钙量过高而导致一系列恶果,如软骨与血管的钙化、神经损伤、肾结石、胆结石等。
PTH的分泌不足,肾脏的磷酸盐排泄量减低,磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚,则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉痉挛及手足抽搐。
维生素D
维生素D,又名抗佝偻病维生素,钙化醇;人体维生素D。是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物。
维生素D家族成员中最重要的成员是维生素D2(麦角骨化醇)、维生素D3(胆骨化醇)。D2存在于植物中,D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成,两者在体内都没有生物活性,必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应。
从维生素D分子结构上看,它是环戊烷多氢菲类化合物,属于开环甾体化合物。血中可检测到两种形式的维生素D,即25-羟维生素D和1,25二羟维生素D。我们平时所指的维生素D为25-羟维生素D。25-羟维生素D在体内也存在两种形式,即25-羟维生素D2和25-羟维生素D3,两者均在肾脏转化为激素活性的1,25-羟基维生素D。
维生素D来源主要有3条途径:
两周以内婴儿维生素D主要来源于母体,超过两周以及***维生素D来源于天然食物与平时的阳光照射。而且光照合成是维生素D的主要来源。皮肤中7脱氢胆固醇经日光照射后可转变为维生素D。
维生素缺乏原因
吸收的维生素D必须经过活化才能发挥生物学作用,具体活化途径为:
维生素D临床意义
Vit D缺乏导致缺钙,临床表现为:骨密度下降,高的骨转换,骨折风险增加,骨软化,骨骼,肌肉疼痛或/无力。维生素D的检测有助于骨质疏松症的早期诊断,监测骨丢失速率。预测骨折风险程度和评定骨质疏松治疗效果。
适用人群包括:
1)生长发育旺盛的儿童及青少年。
2)妇女(怀孕期、产后期、更年期、绝经期)。
3)60岁以上老年男性。
4)长期或大剂量服用糖皮质激素人群。
雌激素
由脊椎动物的卵巢、睾丸、胎盘或肾上腺皮质所产生的十八碳固醇类激素。绝大部分哺乳动物的主要雌激素是