文档介绍：宫颈糜烂”———一个不恰当的术语薛凤霞
宫颈糜烂是妇科临床工作中最常用的诊断术
语,以往一直被认为是慢性宫颈炎最常见的病理类
型,甚至有人认为它是宫颈癌发病的高危因素,作
为癌前病变去处理。近年来随着对宫颈糜烂发生机
制的认识,***镜诊断技术的发展,以及对宫颈癌
发生机制的进一步明确,宫颈糜烂这一临床应用
150多年历史的术语不再恰当,它既不是慢性宫颈
炎的代名词,也不是宫颈癌的直接高危因素。
一、宫颈糜烂的历史沿革
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开始使用,随后1878年由Ruge以及Veit采用。
Ruge认为有关宫颈糜烂的发病机制是***的碱性
环境破坏了宫颈复层鳞状上皮,在***致病菌的作
用下使其脱落,糜烂面由基底的柱状或立方形细胞
覆盖。Meyer于20世纪初期(1910年)提出宫颈
糜烂的形成是在颈管内膜炎时,柱状上皮向外伸展
到***部,使鳞状上皮脱落,形成糜烂。此时糜烂
面很快由柱状上皮覆盖,称为Ⅰ期糜烂愈合。当炎
症缩退时,复层鳞状上皮再度恢复,将柱状上皮推
回至宫颈外口,称为Ⅱ期愈合。然而在临床上很少
见到上皮脱落的真性溃疡阶段。后来Hamperl
等[1]将宫颈上皮刮除,但结果为覆盖创面的是鳞状
上皮而不是柱状上皮。尽管如此,有类似宫颈糜烂
的形成,早期比较公认的是Meyer的观点。美国
著名的妇产科及病理学家Novak在1956年编著的
第3版妇产科病理学中,介绍了Ruge以及Meyer
的观点,并同意Meyer的观点[2]。这些观点也逐
渐被我国妇产科工作者熟悉和接受。从解放初期至
20世纪80年代我国妇产科专著及教材在描述宫颈
糜烂的发生机制时采纳了以上两种观点[3~5]。20
世纪90年代对宫颈糜烂更强调被覆的柱状上皮抵
抗力弱,容易发生感染,仍将其归为慢性宫颈炎的
最常见病理类型[6],此种情况一直沿用至今。虽然
在本世纪初出版的妇产科学教科书中曾提到宫颈糜
烂不是一个恰当的诊断术语,是否与国际接轨,改为宫颈柱状上皮异位(cervicalcolumnarectopy),
当时考虑到宫颈糜烂已在我国应用多年,废弃这一
术语需有逐渐接受认可的过程,所以仍沿用了宫颈
糜烂这一术语及内容[7,8]。
二、宫颈糜烂发生机制的近代观
宫颈糜烂的形成是因卵巢分泌的雌激素使鳞柱
交界外移至宫颈***部所致[9]。虽然很早就认识到
鳞柱交界可随雌激素的变化而移动。如雌激素可引
起新生儿宫颈柱状上皮外移,称为先天性宫颈糜
烂;妊娠期、以及口服避孕药可致鳞柱交界外移,
称为生理性宫颈糜烂;绝经后随雌激素水平下降,
鳞柱交界又退回宫颈管。对生育年龄妇女鳞柱交界
外移的认识得益于***镜以及病理学的发展。青春
期后,卵巢分泌的雌激素增加,刺激柱状上皮增生
使原始鳞柱交界外移至宫颈***部。在***低PH
作用下,柱状上皮下的储备细胞开始向鳞状上皮化
生,化生由鳞柱交界内侧开始,向宫颈外口方向进
行。新化生的鳞状上皮与柱状上皮间形成了新的鳞
柱交界(也称生理性或活动性鳞柱交界)。原始鳞
柱交界(外侧)与新形成的鳞柱交界之间的区域称
为转化区(transformationzone)。在储备细胞向鳞
状上皮化生过程中,最初化生的鳞状上皮细胞是不
成熟的;随着化生的继续,可逐渐分化为成熟的鳞
状上皮,化生的鳞状上皮与正常鳞状上皮无法区
别。转化区中不成熟化生的鳞状上皮以及内侧未化
生的单层柱状上皮均由于上皮菲薄,其下方间质中
的血管透出,呈现肉眼所见的红色,也即过去所称
的“宫颈糜烂”。
随着***镜及病理学的发展,逐渐认识到:①
临床所称的“宫颈糜烂”,其表面由柱状上皮及不
成熟化生的鳞状上皮覆盖,而非病理学中上皮脱落
的真性糜烂;②“宫颈糜烂”在***镜下为正常的
***镜图像之一,即鳞柱交界外移形成的宽大转化
区及内侧的柱状上皮;③组织学上发现宫颈间质中
仅存在散在的淋巴细胞,可作为免疫细胞存在,并
不能作为慢性宫颈炎症的诊断[10]。基于以上认识,妇科、
***镜及病理学家意见趋向统一,认为宫颈
糜烂不再是一个恰当术语,也不代表慢性宫颈炎
症。国外妇产科专著、教科书以及杂志发表的文章
于上个世纪80年代陆续取消了“宫颈糜烂”这一
术语,而将柱状上皮外移所致,肉眼呈现糜烂样改
变者称为宫颈柱状上皮外移(cervicalectopy,cer-
vicalcolumnarectopy),有人翻译为宫颈柱状上皮
异位。早在1954年,Hinselmann在首次提出的阴
道镜术语中提到正常***镜图像包括原始黏膜(相
当于现代术语中的鳞状上皮)、柱状上皮异位(co-
lumnarectopy)以及正常转化区[11]。目