文档介绍：老年人临床用药
Drug therapy in the elderly
12/2/2018
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老年人用药问题的提出
社会老龄化(population aging):
人均寿命显著延长:解放前35岁,(1990年),
老龄人口迅速增长:20世纪末,;2000年,,北京、上海等城市率先进入老龄化社会
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老人生理、病理、心理的改变:
生理改变:各器官功能都发生退行性改变
病理改变:多种疾病;疾病造成的病理状态,影响药物的效应、甚至发生药物作用性质的改变
心理改变:“久病成良医”常给治疗带来困难
老人的健康状况差异大
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第2节衰老的特征与学说
衰老(senescence, senility, aging):随着年龄的增长,机体的细胞、组织、器官乃至整体的功能、感受性和活动能力同步地、进行性地和普遍地下降的一种不可逆的表现,是不可抗拒的发展规律
促进衰老的因素:内、外诸多不良刺激因素及其多次反复的影响,综合、累积起来可以加速和加重衰老的发生与发展
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表8-1 老人的形态与功能表现
形态表现
功能表现
、发皱
、听力
、脱落、稀少
、思维力逐渐
、行为缓慢、适应力
、齿骨萎缩
、酶、激素活力
:心血管病、慢支、糖尿病、癌症及老年精神病等
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衰老发展的速度:
差异很大(先天、后天因素)
白发、秃发、皱纹等不一定反映实际年龄
单纯依据年龄给“老人”下出确切的定义是有局限性的
衰老的影响:
储备能力降低,免疫功能下降,易受外来有害因素侵袭而致病,并易连锁引起其它疾病
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衰老的学说:
(一)遗传程序学说(ic program theory):
衰老是由“生物钟”控制的分化程序按时开放某些遗传信息,激活一些有组织特异性的退行性变化,最终致衰老死亡
衰老有关的基因:肿瘤抑制基因P21,P16、载脂蛋白E(apo E)基因和ACE基因
我国学者初步阐明:人类细胞衰老的主导基因P16是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节,P16基因表达增强,衰老加重
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(二)自由基学说(free radical theory)
最早由英国学者Harman(1956)提出
衰老的主要原因是细胞代谢过程中不断产生的自由基
机体也不断产生多种抗自由基物质(多种抗氧化剂和抗氧化酶类)
随增龄,机体产生抗自由基物质的能力逐渐降低,从而表现出衰老
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(三)免疫学说(immunological theory)
Walford(1962)提出,认为衰老是自身免疫对机体自身组织细胞破坏的结果
细胞免疫功能下降:随增龄,胸腺明显萎缩,胸腺素产生减少,依赖胸腺素的T细胞免疫功能下降,感染和肿瘤高发
体液免疫功能紊乱:T细胞功能低下,不能有效抑制B细胞,机体自我识别功能障碍,自身抗体产生过多,诱发一些严重疾病,导致或加剧衰老
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