慢性肺部疾病.pptx

文档介绍：指生后28天仍持续吸氧或机械通气,并且胸片异常者,,尤其是极低出生体重儿的常见并发症,(BPD)为CLD的常见类型,主要是RDS的早产儿机械通气后出现的呼吸机依赖或氧依赖,持续超过28天,,%,孕周均小于32周,其中19例小于1500克(7例小于1000克).病因及发病机制体重700至800克存活早产儿CLD发病率为75%,体重1250至1500克为13%孕末期(36周至出生)肺泡才开始发育,此时的任何损伤(,机械通气、高氧等)极易破坏早产儿的肺结构,导致CLD。主要特征为肺发育受阻:肺泡数目减少、体积增大、肺泡结构简单化。病因及发病机制氧中毒肺真接暴露于高氧中,引起肺泡毛细血管通透性增高、肺泡液渗出增多、炎性损伤及纤维蛋白沉积等;并且早产儿抗氧化酶系统发育不成熟,易导致肺损伤。有时低浓度,低流量吸氧也能造成肺损伤病因及发病机制气压伤或容量伤高吸气峰压或高潮气量可直接破坏气管、支气管树结构,引起肺泡表面活性物质缺乏,触发炎性因子瀑布反应致使肺细支气管上皮细胞损伤;高压力正压通气,可使早产儿CLD发病率增加6倍。病因及发病机制感染和炎性损伤宫内感染可触发早产,同时也使胎儿肺受炎性因子的破坏和损伤,导致肺发育受阻。炎性损伤是发生本病的关键环节,感染、气压伤、容量伤和氧中毒都是通过炎性损伤而起作用的。CLD患者的支气管肺泡灌洗液中细胞因子,炎性介质,如中性粒细胞,巨噬细胞,肿瘤坏死因子、IL-8水平较末发生CLD患儿的显著增高,持续时间长。表明炎症反应可能是CLD发生的重要原因。病因及发病机制其它输液不当所致的肺间质水肿、维生素A、E的缺乏、PDA及胃食管反流等因素也与CLD的发生有关。此外人类基因的多态性也增加了CLD的可能。病理改变急性肺损伤渗出期增殖期纤维增生、毛细支气管炎期严重患儿可并存肺动脉高压、肺血管发育异常、右心肥大等。临床表现早期应用机械通气或者氧疗的早产儿,在原发病好转后,出现呼吸机依赖或停氧困难大于10至14天,应考虑已发生CLD。有些早产儿出生后即有呼吸困难,但胸片检查不符合NRDS改变,而表现为弥漫性肺间质病变伴小囊泡样改变,应考虑宫内感染所致的CLD改变。